胆道镜下肝胆管切开取石术与肝部分切除术治疗肝内胆管结石的疗效及对血清学指标的影响

目的:探讨胆道镜下肝胆管切开取石术与肝部分切除术治疗肝内胆管结石的疗效及对相关血清学指标的影响。方法:选取肝内胆管结石患者90例,随机分为观察组与对照组,每组45例。观察组行胆道镜下肝胆管切开取石术,对照组行肝部分切除术。比较两组手术相关指标、术后并发症及结石残留情况,检测血清炎症指标和疼痛应激指标。结果:观察组的手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、首次下地时间及并发症发生率均少于对照组(P<0.05),但两组结石残留率及复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1d、5d,观察组的血清hs-CRP、TNF-α、PGE 2、Cor均低于对照组(P<0.05)。结论:胆道镜下肝胆管切开取石术与肝部分切除术治疗肝内胆管结石均有良好疗效,但前者创伤更小、术后康复更快。

护理干预对肝胆疾病留置尿管患者拔管后尿潴留发生的影响

目的探讨护理干预对肝胆疾病留置尿管患者拔管后尿潴留发生的影响。方法选取2016年2月至2017年3月该院肝胆外科收治的行全身麻醉手术且术后留置尿管的患者526例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各263例。对照组给予常规护理,观察组给予护理干预,分析并对比2组患者留置尿管术后舒适程度、拔管后尿潴留发生情况及护理满意度。结果与对照组比较,观察组患者留置尿管后较舒适,拔管后尿潴留发生率较低,护理满意度较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对肝胆疾病留置尿管患者实施护理干预,对改善留置尿管后临床症状具有显著效果,并能减少拔管后尿潴留的发生率,从而提高护理满意度,值得推广应用。

索拉菲尼片联合经肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床疗效

目的:探讨索拉菲尼片联合经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗不可手术切除的原发性肝癌的临床疗效及安全性。方法:选取2019年9月-2020年12月某院收治的62例不可手术切除肝癌患者为研究对象,按照均等单盲法将参与本研究的患者分为对照组和试验组各31例,对照组采用单纯TACE治疗,试验组在对照组的治疗上采用索拉菲尼片口服,统计两组治疗有效率以及药物不良反应的发生情况,并比较两组无疾病进展生存时间、总生存时间。结果:试验组的治疗有效率与疾病控制率分别为93.55%、96.77%,对照组治疗有效率与疾病控制率分别为70.97%、90.32%,试验组明显更高,差异显著(P<0.05);两组不良反应发生率对比无明显差异(P>0.05),试验组的无疾病进展生存时间、总生存时间均长于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:对不可手术切除的原发性肝癌患者TACE术后辅助索拉菲尼片治疗,可有效提高疾病控制率与治疗有效率,提升生活质量,降低肝癌复发风险,安全性高,临床疗效显著。

超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗老年细菌性肝脓肿的临床效果观察

研究超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗老年细菌性肝脓肿的临床效果。纳入老年细菌性肝脓肿患者94例,根据随机数字表法均分为切开组和超声组。切开组采用细菌性肝脓肿切开置管引流治疗,超声组采用超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗。比较两组总有效率、体温复常时间、脓腔消失时间、血象复常时间、住院时间及并发症发生率的差异。超声组总有效率显著高于切开组(P<0.05);超声组相较于切开组体温复常时间、脓腔消失时间、血象复常时间、住院时间更短(P<0.05);超声组相较于切开组并发症发生率更低(P<0.05)。超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗老年细菌性肝脓肿的临床效果确切,可有效促进体温和血象恢复正常,减少并发症发生,缩短脓腔消失时间和住院时间,值得推广运用。

腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉合并胆囊结石患者的临床效果

目的:研究腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉合并胆囊结石患者的临床效果。方法:以某院2014年9月~2015年8月胆囊息肉合并胆囊结石患者106例根据计算机随机法分两组,开腹组采用常规开腹切除胆囊手术治疗;双镜联合组采用腹腔镜联合胆道镜治疗。就两组患者手术操作全程时间、术中失血的总量、术后恢复胃肠道功能时间、开始下床活动的平均时间和手术治疗总有效率、手术后胆漏、切口感染等并发症发生率进行比较。结果:双镜联合组手术治疗总有效率明显高于开腹组,手术后胆漏、切口感染等并发症发生率明显低于开腹组,P<0.05。双镜联合组患者手术操作全程时间、术中失血的总量、术后恢复胃肠道功能时间、开始下床活动的平均时间均明显优于开腹组,P<0.05。结论:腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉合并胆囊结石患者的临床效果确切,可有效改善患者临床症状,创伤小,操作简单,并发症少,可加速术后胃肠功能恢复,值得推广。

miR-144CCNB1信号调节通路在肝癌增殖、迁移和侵袭作用及相关机制的研究

目的探讨microRNA-144细胞周期蛋白B1(miR-144CCNB1)信号调节通路在肝癌增殖、迁移和侵袭作用及其相关机制。方法以2011年1月~2016年1月我院收治的100例肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织为研究标本,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝癌及其癌旁组织的miR-144表达和CCNB1蛋白表达情况,采用RNA干扰技术沉默CCNB1基因,并将靶向CCNB1的siRNA转染至肝癌细胞系HepG2和QGY-7703中,检测其对肝癌细胞生长、迁移和侵袭的生物学行为的影响。结果肝癌组织中miR-144表达较癌旁组织明显下调,CCNB1蛋白在肝癌组织的表达水平较癌旁组织明显上调,miR-144高表达者预后无瘤生存期较其低表达者明显长,而CCNB1蛋白低表达者无瘤生存期明显长于其高表达者,差异有统计学意义(P<0.05);与未处理者和阴性对照模拟物相较,转染CCNB1 siR肝癌细胞CCNB1蛋白表达水平明显下降;与未处理和阴性对照模拟物相较,转染CCBN1 siR HepG2细胞凋亡百分明显升高,转染CCNB1 siR HepG2细胞增殖能力明显下降,转染CCNB1siR HepG2细胞迁移能力明显降低;与阴性对照模拟物和未处理细胞相较,转染CCNB1-siR QGY-7703细胞克隆团数(成瘤能力)明显减少。结论 miR-144CCNB1信号调节通路在肝癌增殖、迁移和侵袭中发挥重要作用,其可能机制为miR-144负向调控CCNB1表达,从而影响肝癌细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为,为肝癌治疗的新靶点提供理论依据。

腹腔镜与开腹肝癌左外叶切除术对患者围术期指标、免疫功能及术后康复的影响

目的观察腹腔镜与开腹肝癌左外叶切除术对患者围术期指标、免疫功能及术后康复的影响。方法回顾性分析2014年1月~2019年3月于本院行左外叶肝癌切除术患者临床资料,经倾向性匹配后得到腔镜组(行腹腔镜肝左外叶切除术)与开腹组(行开腹肝左外叶切除术)各46例,比较两组围术期指标,分析两组术前1d、术后第1天、术后第3天细胞免疫淋巴细胞亚群(CD3、CD19、NK、CD4/CD8)及体液免疫免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)变化,同时对比两组术后康复情况及并发症发生情况。结果腔镜组手术切口长度、术中失血量及术后镇痛药使用时间均显著低于开腹组(P<0.05);两组术后第1天细胞免疫指标(CD3、CD19、NK、CD4/CD8)、体液免疫指标(IgA、IgM、IgG)均显著低于术前1d(P<0.05),术后第3天,两组上述指标均有回升趋势,但腔镜组CD3、CD19、NK、CD4/CD8及血清IgA、IgM、IgG水平均显著高于开腹组(P<0.05);腔镜组术后疼痛评分、术后首次排气时间、首次下床活动时间、首次进食流食时间、腹腔引流管拔除时间及术后住院时间均显著低于开腹组(P<0.05);腔镜组术后并发症总发生率10.87%,显著低于开腹组的30.43%(P<0.05)。结论腹腔镜肝癌左外叶切除术相较传统开腹手术而言,能减轻患者创伤,降低手术对患者免疫功能的影响,利于术后恢复,同时减少并发症发生几率。

腹腔镜切除术与肝动脉化疗栓塞术治疗复发性肝癌的对比分析

目的探讨腹腔镜切除术与肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗复发性肝癌的对比分析。方法回顾分析我院2017年3月至2020年1月收治的复发性肝癌患者92例作为研究对象,根据治疗方法不同将其分为TACE组(n=71)与腔镜肝切组(n=21),TACE组予以TACE术治疗,腔镜肝切组予以腹腔镜下肝癌切除术治疗,对比两组手术相关指标、细胞免疫功能、炎症因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(lL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-)水平、并发症及生存情况。结果TACE组患者手术时间、术后疼痛药物使用时间、首次进食时间及住院天数均明显低于腔镜肝切组(P<0.05);术后5d,TACE组患者CD3、CD4、CD4/CD8及NK均明显高于腔镜肝切组,而CD8明显低于腔镜肝切组(P<0.05);TACE组患者CRP、IL-8、TNF-α及IL-1β水平均低于腔镜肝切组(P<0.05);TACE组和腔镜肝切组总并发症发生率和存活率对比无明显差异(P>0.05)。结论腹腔镜下肝癌切除术与TACE术对肝癌患者均有一定临床疗效,两者安全性、及并发症少。但TACE更适合难以手术的复发性肝癌患者,主要表现在改善机体免疫功能效果更为显著,故TACE在复发性肝癌治疗中临床应用价值更高。

腹腔镜联合EST治疗胆囊结石合并胆总管结石的研究

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合术中内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床优势。方法:将124胆囊结石合并胆总管结石患者,按治疗方法分为术前EST组和术中EST组,各62例。观察比较两组患者EST操作时间、手术总时间、住院时间、住院费用、单次EST胆管结石取净率、胆管残余结石发生率、EST相关并发症发生情况。结果:两组在EST操作时间、手术总时间、单次EST胆管结石取净率比较上差异无统计学意义(P>0.05);术中EST组较术前EST组住院时间明显缩短,胆总管残余发生率及EST相关并发症发生率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LC联合EST治疗胆囊结石合并胆总管结石具有降低EST相关并发症发生率,缩短住院时间优势,值得临床推广运用。

急诊急性中毒患者预后影响因素分析

目的探讨急诊急性中毒患者预后影响因素。方法选取我院2013年6月~2016年6月146例急性中毒患者为研究对象,根据预后情况将纳入患者分为存活组(n=117)与死亡组(n=29)。收集年龄、性别、接触毒物时间、毒物类型、中毒原因、心肺复苏、机械通气、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分、中毒严重程度(PSS)评分等临床资料。结果存活组与死亡组的接触毒物时间、毒物类型、中毒原因、心肺复苏、机械通气、APACHEⅡ评分、PSS评分等7个因素比较有显著差异(P<0.05)。结论接触毒物时间过长、农药、自杀、PSS评分较高等4个因素为影响急性中毒患者预后的独立危险因素,积极控制危险因素有利于改善急性中毒患者的预后。

大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎的临床疗效评价

目的探讨大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法82例重症急性胰腺炎患者随机分为观察组(大剂量地塞米松,41例)和对照组(小剂量地塞米松,41例),比较两组的临床疗效、症状体征缓解时间、炎性指标以及血淀粉酶。结果观察组的腹痛腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、住院时间均显著短于对照组,治疗后的TNF-α、IL-6及血淀粉酶水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组的总有效率为95.12%,显著高于对照组的80.49%(P<0.05)。结论大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎患者具有显著的临床疗效,可迅速清除患者机体内的炎性介质,缩短症状体征缓解时间。

大黄煎剂高位保留灌肠联合负压吸引治疗有机磷农药中毒临床观察

目的:观察大黄煎剂高位保留灌肠联合负压吸引治疗有机磷农药中毒的效果。方法:86例分为观察组与对照组各43例。对照组予以常规处理及阿托品、东莨菪碱治疗,观察组用大黄煎剂高位保留灌肠联合负压吸引抢救。结果:治疗后,观察组开始排便时间早于对照组(P<0.05),36h内排便次数多于对照组(P<0.05)。观察组中间综合征、多器官功能障碍综合征发生率低于对照组(P<0.05),治愈率高于对照组(P<0.05)。结论:大黄煎剂高位保留灌肠联合负压吸引能够促进排便,减少多器官功能障碍综合征的发生。

微小RNA-129-3p靶向E2F转录因子5对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)通过靶向E2F转录因子5(E2F5)影响肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的恶性生物学行为。方法荧光定量聚合酶链反应检测不同肝癌细胞株与正常肝细胞株中miR-129-3p及E2F5的表达;构建过表达miR-129-3p的HepG2细胞株,噻唑蓝细胞增殖实验、平板克隆实验检测细胞增殖及克隆形成能力;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因法和蛋白质印迹法验证miR-129-3p和E2F5的靶向关系。实验分组如下:细胞未经转染(NC)组;转染对照miR-con(miR-con)组;转染miR-129-3p(miR-129-3p)组;共转染miR-129-3p和空载体pcDNA(miR-129-3p+pcDNA)组;共转染miR-129-3p和pcDNA-E2F5(miR-129-3p+pcDNA-E2F5)组。结果肝癌细胞株MHCC-97H、HepG2、LM3、Hep3B、PLC、Huh7中miR-129-3p的表达量均低于正常肝细胞株HL-7702,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与NC组和miR-con组相比,miR-129-3p组的细胞克隆数[(86.56±20.84)比(511.29±45.03)和(509.78±40.81)]、细胞迁移率[(3.03±1.29)%比(15.01±2.30)%和(14.99±2.31)%]、迁移相关蛋白MMP-2相对表达量[(0.51±0.22)比(1.87±0.30)和(1.84±0.35)]和穿膜细胞数[(33.10±1.58)比(101.23±0.31)和(100.96±3.44)个]均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验表明miR-129-3p可负性靶向调控抑制E2F5表达。结论miR-129-3p在肝癌细胞中低表达,过表达miR-129-3p可通过靶向E2F5抑制肝癌细胞恶性生物学行为。

环状RNA chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞增殖和侵袭转移的影响

目的观察chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织、血清中的表达,分析其与患者临床病理特征间的相关性,观察其对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例胰腺癌组织及血清中chr14∶101402109-101464448C表达,LSD-t检验分析其表达差异,χ^(2)检验分析其与患者临床病理因素间的相关性。计算chr14∶101402109-101464448C诊断胰腺癌的敏感性、特异性和准确率。受试者工作特征(ROC)曲线分析其作为胰腺癌诊断分子标志物的效能。RT-qPCR法检测胰腺癌细胞株(BxPC-3、Capan-1、PANC-1、AsPC-1、HPAC)与正常胰腺导管上皮细胞株HPDE中chr14∶101402109-101464448C的表达,单因素方差分析其表达差异,分别构建chr14∶101402109-101464448C过表达组、对照组(pEX-NC组)的PANC-1细胞株及敲减组、对照组(si-NC组)的BxPC-3细胞株,RT-qPCR检测转染情况;噻唑蓝(MTT)法、平板克隆实验检测各细胞增殖及克隆形成;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,采用LSD-t检验或秩和检验进行统计分析。结果 chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织及血清中表达水平分别高于癌旁正常组织及健康者血清(12.88±0.29比1.01±0.20,9.79±0.11比0.99±0.11),差异有统计学意义(t组织=27.38,t血清=64.84,均P<0.05),其表达与患者年龄、性别、病理学类型、肿瘤部位无明显相关(χ_(年龄)^(2)=0.221,χ性别2=0.009,χ_(病理类型)^(2)=0.044,χ_(肿瘤部位)^(2)=0.192,均P>0.05),但与肿瘤大小、CA19-9水平、肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移显著相关(χ_(肿瘤大小)^(2)=4.706,χCA19-92=9.706,χ分化程度2=6.899,χ_(淋巴结转移)^(2)=4.252,均P<0.05)。chr14∶101402109-101464448C检测胰腺癌的敏感度、特异性和准确率分别为78.3%(47/60)、70.0%(42/60)及81.7%(49/60),均高于CA19-9(均P<0.05),其作为诊断胰腺癌分子生物标志物的ROC曲线下面积为0.939[95%可信区间(CI):0.893~0.985,P<0.01]。各胰腺癌细胞株中chr14∶101402109-101464448C表达水平均明显高于HPDE细胞株(5.97±0.12、5.77±0.20、5.08±0.14、5.71±0.09、5.70±0.10比1.00±0.06,FBxPC-3=3.009,FCapan-1=7.786,FPANC-1=4.115,FAsPC-1=1.072,FHPAC=2.566,均P<0.05)。成功构建过表达的PANC-1细胞株(pEX-chr14∶101402109-101464448C)及敲减表达的BxPC-3细胞株(si-chr14∶101402109-101464448C),前者的细胞增殖、克隆、侵袭及迁移能力均显著高于pEX-NC组(均P<0.05),而后者却较si-NC组均显著降低(均P<0.05)。结论 chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌中高表达,且与患者临床病理特征相关,沉默chr14∶101402109-101464448C可抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭转移。

细丝蛋白A对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及其在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的观察细丝蛋白A(FLNa)在人原发性肝细胞癌中的表达,探究其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学法及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测70例原发性肝癌及对应癌旁组织中FLNa表达,分析其与患者临床病理特征及预后间的相关性;RT-qPCR法检测不同肝癌细胞株(SMMC-7721、HepG2、HCCLM3、Huh7、PLC/PRF/5、Hep3B)与正常肝脏细胞株HL-7702中FLNa mRNA表达。慢病毒转染法构建过表达FLNa的Hep3B细胞株,RT-qPCR检测转染;噻唑蓝(MTT)法、平板克隆实验、Transwell实验检测细胞增殖、克隆及侵袭迁移能力变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38MAPK)表达,采用单因素方差分析、χ^(2)检验、LSD-t检验或秩和检验对上述所得数据进行统计分析。结果肝癌组织中FLNa阳性表达率低于癌旁组织(14.3%比81.4%,χ^(2)=9.725,P<0.05),FLNa在肝癌组织中表达水平明显低于癌旁正常组织(3.13±1.02比22.01±2.38,t=6.520,P<0.05),其表达与肿瘤大小、TNM分期、肿瘤分化程度、脉管浸润及淋巴结转移有关(χ^(2)肿瘤大小=6.400,χ^(2)分化程度=10.850,χ^(2)脉管浸润=4.055,χ^(2)淋巴结转移=7.256,均P<0.05),但与性别、年龄、肿瘤部位及AFP水平无明显相关(χ^(2)性别=0.000,χ^(2)年龄=0.010,χ^(2)肿瘤部位=0.038,χ^(2)AFP=3.276,均P>0.05)。FLNa阳性表达患者中位生存期显著高于阴性表达者(23.3个月比10.3个月,P<0.05)。各肝癌细胞株中FLNa表达量均低于HL-7702细胞株(1.95±0.45、1.90±0.58、1.89±0.72、1.99±0.10、1.90±0.49、1.81±0.17比14.08±2.52,FSMMC-7721=4.120,FHepG2=4.774,FHCCLM3=4.655,FHuh7=4.987,FPLC/PRF/5=3.735,FHep3B=5.094,均P<0.05)。过表达FLNa的Hep3B细胞增殖、克隆及侵袭迁移能力显著降低,ERK2、MMP-9、p-p38MAPK表达明显下降(均P<0.05)。结论 FLNa在人原发性肝癌中低表达,过表达FLNa可通过抑制MAPK/ERK信号通路活化而抑制肝癌细胞恶性生物学行为。

SPARCL1表达下调对胆囊癌吉西他滨耐药的作用机制及临床意义

目的研究富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白类似物1(SPARCL1)在胆囊癌中的作用。方法将人胆囊癌吉西他滨耐药细胞株GBC-SD/GEM分为空白对照组和SPARCL1过表达转染组。检测转染后SPARCL1表达、各细胞增殖能力及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、波形蛋白(VIM)、纤维连接蛋白1(FN1)表达;检测2014年1月—2017年1月在洛阳中心医院行手术治疗的50例胆囊癌(吉西他滨耐药组、敏感组)及癌旁组织中SPARCL1表达,分析其与患者临床病理特征及预后间的关系。结果转染组SPARCL1基因相对表达量(29.12±1.10)及蛋白相对表达量(23.08±2.15)均显著高于空白对照组(3.34±0.98、2.58±0.71,均P<0.05)。转染组细胞增殖数及MMP-9、VIM、FN1相对表达量分别为33.09±12.11、1.69±0.75、1.78±0.43、1.62±0.31,均低于对照组(327.15±9.28、3.81±0.78、4.12±0.24、4.69±0.63,均P<0.05)。耐药组、敏感组及癌旁组织中SPARCL1表达量分别为5.65±2.01、15.02±1.17、28.46±2.53,组间差异有统计学意义(P<0.05)。SPARCL1表达与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小、CA19-9、CEA和肿瘤分期无相关性(均P>0.05),而与淋巴结转移和肿瘤分化程度有相关性(均P<0.05)。耐药组患者中位生存期明显低于敏感组(14.77个月vs.27.28个月)。结论SPARCL1在胆囊癌中低表达,且与吉西他滨化疗耐药及预后相关。

miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制研究

目的分析miR-451a对人胰腺癌BxPc3细胞增殖及凋亡的影响并探究其分子机制。方法以BxPc3细胞为研究对象,建立脂质体转染miR-451a模拟物并分别设不同浓度(25、50、100和200μmol/L)miR-451a组及空白对照组。实时荧光定量PCR法检测各组细胞内miR-451a mRNA表达情况;然后用MTT法、平板克隆实验、流式细胞术及Western blot法分别检测不同浓度miR-451a转染对BxPc3细胞的增殖能力、细胞克隆数、细胞周期及凋亡变化的影响以及BxPc3细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、钙结合蛋白39(CAB39)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达情况。结果各浓度转染组BxPc3细胞中miR-451a mRNA表达量高于空白对照组(P<0.050);转染miR-451a可显著抑制BxPc3细胞增殖且呈时间及浓度依赖性(P<0.050);200μmol/L miR-451a转染组细胞克隆数明显少于空白对照组(P<0.050);miR-451a转染后可使BxPc3细胞分化停滞于G0/G1期并可诱导细胞凋亡且具有浓度依赖性(P<0.050);miR-451a转染后BxPc3细胞内MIF、CAB39、p-PI3K和p-AKT蛋白表达较空白对照组下调并呈现浓度依赖性(P<0.050)。结论从本研究实验结果看,miR-451a可抑制BxPc3细胞增殖、诱导细胞凋亡并呈现浓度依赖性,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。