三维适形放疗在食管癌患者中的应用价值分析

目的三维适形放疗在食管癌患者中的应用价值分析。方法选择我院2017年1月至2018年11月收治的80例食管癌患者作为研究对象,按照随机法将其分为观察组和对照组,每组各40例。对照组患者采用常规放疗方法进行治疗,观察组患者采用3D-CRT方法进行治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效和毒副反应发生情况。结果观察组患者的临床总有效率为70.00%,对照组患者的临床总有效率为52.50%,两组患者临床总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的放射性食管炎>Ⅱ级、放射性肺炎>Ⅱ级、白细胞减少>Ⅱ级等毒副反应合计发生率为15.00%,明显低于对照组45.00%(P<0.05)。结论三维适形放疗方案治疗食管癌患者剂量把控更准确,能有效减低患者的毒副反应。

超高剂量率照射减轻斑马鱼胚胎放射损伤的作用及机制研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后斑马鱼胚胎的放射损伤及其产生的生物学机制。方法以受精后4 h的斑马鱼胚胎为研究对象,分别实施常规剂量率照射和FLASH照射(9 MeV电子线),统计射线暴露后斑马鱼的死亡率和孵化率。对照射后96 h的幼鱼形态评分,检测活性氧(ROS)含量,分析幼鱼体内氧化应激相关指标的变化。结果尽管2~12 Gy电子束照射对斑马鱼胚胎死亡率及孵化率无显著作用,但单次大剂量照射(≥6 Gy)可导致幼鱼发育畸形,以常规照射最为明显(t=0.87~9.75,P<0.05)。FLASH照射(≥6 Gy)后,斑马鱼体内ROS及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)较常规照射显著降低(t=0.42~15.19,P<0.05)。常规照射和FLASH照射后孵育液内ROS含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论FLASH照射后斑马鱼胚胎的放射损伤较常规照射明显减轻,呈现出剂量依赖性。两种照射模式后斑马鱼氧化应激水平存在差异,这可能是FLASH照射放射损伤较轻的重要因素。

低剂量放疗在新型冠状病毒肺炎治疗中的应用

新型冠状病毒全球大流行,危重症新型冠状病毒肺炎患者合并细胞因子风暴成为临床亟待解决的难题。低剂量放疗曾短暂用于肺炎的治疗。过去数十年,研究者一直致力于阐明低剂量放疗的生物学机制。低剂量放疗具有炎症抑制作用,已在危重症新型冠状病毒肺炎中取得了初步的效果,受到了学术界和放疗界的重点关注。本文回顾了低剂量放疗在肺炎中的应用,阐述了其放射生物学机制,介绍了低剂量全肺放疗在危重症新型冠状病毒肺炎中的初步研究结果,分析了其面临的问题,展望了其临床应用前景。

基于基因表达综合数据库筛选调控急性T淋巴细胞白血病超高剂量率放疗敏感性的枢纽基因

目的通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析,寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据,采用R软件进行差异基因的筛选,并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI)网络,Cytoscape插件筛选Hub基因。最后,应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据,共有12800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析,这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性,且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因,基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。

超高剂量率照射诱导质粒DNA链断裂损伤的研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)和常规剂量率电子线照射在诱导DNA链断裂损伤中的作用,探讨FLASH效应是否与照射诱导的DNA链断裂损伤减少有关。方法在生理氧含量(4%)和空气氧含量(21%)条件下,对置于超纯水的pBR322质粒DNA分别实施FLASH(125 Gy/s)和常规(0.05 Gy/s)照射。通过琼脂糖凝胶电泳实验检测开环带DNA和线性带DNA发生情况。进一步应用自由基清除剂Samwirin A(SW)清除电离辐射产生的自由基,分析清除自由基对开环带DNA和线性带DNA形成的影响。最后,量化质粒DNA损伤并采用数学模型计算FLASH照射后产生开环带DNA和线性带DNA的相对生物效应(RBE)。结果生理氧含量下,FLASH和常规照射所诱导DNA链断裂损伤呈现出剂量依赖性。其中,超纯水中,FLASH照射诱导的线性带DNA生成率较常规照射显著降低(t=5.28、5.79、7.01、7.66,P<0.05)。采用SW预处理后,FLASH和常规照射后质粒DNA链断裂损伤差异无统计学意义(P>0.05)。当氧含量为21%时,FLASH照射与常规照射导致DNA损伤效应无差别,且均较生理氧含量时明显增加。此外,FLASH照射每Gy诱导线性带DNA和开环带DNA的损伤速率分别为常规照射的(2.78±0.03)和(1.85±0.17)倍。结论FLASH照射较常规照射减轻正常组织放射损伤主要与电离辐射后自由基产生有关,FLASH效应受氧含量的影响。

超高剂量率照射后水分子的辐射化学效应研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后水分子电离的辐射化学效应。方法以超纯水为研究对象,分别实施常规照射和FLASH照射,采用电子顺磁共振法检测均相阶段的羟基自由基生成量,荧光探针法分析扩散期过氧化氢(H_(2)O_(2))产量。构建脂质体常规照射和FLASH照射模型,分析水分子辐射化学效应诱发脂质过氧化情况。结果照射可诱导水分子电离发生化学反应。其中,均相阶段,FLASH照射产生羟基自由基的水平与常规照射无明显差异(P>0.05)。扩散期,FLASH照射产生H_(2)O_(2)的水平明显低于常规照射(t=0.49-12.81,P<0.05)。构建脂质体模型证实,常规照射通过水分子辐射化学效应诱导脂质氧化应激较FLASH照射显著(t=0.31-11.73,P<0.05)。结论FLASH照射后水分子的辐射化学效应明显弱于常规照射,这可能是FLASH效应的机制之一。

甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响

目的探讨甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响及其可能机制。方法采用Western blot检测磷酸甘露糖异构酶在6个肺癌细胞系中的表达。利用MTT法观察甘露糖对肺癌细胞系的增殖抑制作用;分别给予对照组、甘露糖组0、2、4、6、8、10 Gy照射,采用平板克隆形成实验检测甘露糖对6个肺癌细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测对照组、甘露糖组、照射组及联合组细胞的凋亡情况。结果6个肺癌细胞系中磷酸甘露糖异构酶表达量各不相同,其中A549细胞表达量最高,H460细胞表达量最低。11.1 mmol/L甘露糖对A549、H460细胞系抑制作用相同,随着甘露糖浓度增加,对H460细胞系抑制作用更显著。采用11.1 mmol/L的甘露糖可明显增加H460细胞系放射敏感性及细胞凋亡率,而对A549细胞系放射敏感性和凋亡率影响不大。结论在磷酸甘露糖异构酶高表达的6个肺癌细胞系中,甘露糖可增强部分肿瘤细胞的放射敏感性。