以发热、水疱、糜烂及溃疡为特点的Sweet综合征合并血液系统疾病三例报告并文献复习

Sweet综合征是临床上一种不常见、复发性皮肤病，以发热、白细胞升高、疼痛性红色丘疹、结节和斑块样皮损为主要表现，经典皮疹呈疼痛、水肿性红斑，伴边缘假性水疱，活检病理可见真皮水肿伴大量嗜中性粒细胞浸润。经典Sweet综合征易诊断，非典型皮疹或以非皮疹为首发症状者诊断则较为困难。

沙利度胺联合干扰素、IL-2治疗复发难治急性髓系白血病二例并文献复习

目前对于复发难治急性髓系白血病（AML）仍缺乏有效治疗手段。我们应用沙利度胺联合干扰素、IL-2诱导治疗复发难治AML患者2例，取得较好疗效，现报道如下。

ERK1/2抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制研究

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2（ERKU2）抑制剂AZD8330对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的作用及其机制.方法 Raji细胞用不同浓度的AZD8330进行处理;采用CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3、磷酸化（p）-ERK1/2蛋白表达.结果 1.00 μmol/L的AZD8330处理24、48和72 h后细胞存活率分别为（62.09±0.86）％、（50.06±1.33）％和（39.13±2.34）％,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;0.10、1.00、10.00 μmol/L的AZD8330分别处理Raji细胞24、48和72 h,Raji细胞发生凋亡,凋亡率呈时间和剂量依赖性,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;随着浓度增加和时间延长,Bcl-2、Bcl-x1、VEGF mRNA表达降低,caspase-3mRNA表达升高,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;同时,Bcl-2、Bcl-x1、p-ERK1/2蛋白表达明显受抑制,而caspase-3蛋白表达增强.结论 AZD8330可能通过抑制ERK1/2通路相关基因和蛋白的表达而诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡,抑制其增殖.

Rosai-Dorfman病一例

患者,男,58岁.50年前发现右侧腋窝及左侧腹股沟融合性肿物,质韧、活动度差、无压痛,触诊右侧腋窝可及约3 cm×3 cm肿物,触诊左侧腹股沟可及约3 cm×2 cm肿物,无发热、盗汗等症状,未治疗.2009年1月患者因“右肘部新发肿物”至当地医院就诊,触诊肿物约1 cm×1 cm,当地医院行右肘部及右侧腋窝肿物切除术,腋窝肿物免疫组化：CK（-）、CK7（-）、Syn（-）、CgA（-）、CD56（-）、P53（-）、Ki-67（-,＜10％）、GCDFP-15（-）、CD68（-）、S100（-）、CD1a（-）、CD163（-）（图1A）.诊断为“Rosai-Dorfman病”.术后未进一步治疗.2013年4月患者疾病进展至当地医院诊治,全身皮肤可见多处结节,并侵及右侧肋骨引起病理性骨折,行右侧第6、7肋骨及左侧腋窝淋巴结切除术,术后疾病仍有进展.