NUTM2A-AS1调控MAPK信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨NUTM2A反义RNA 1(NUTM2A-AS1)通过调控有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR检测NUTM2A-AS1在正常人肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞中的表达。将A549细胞分为Control组(空白对照)、si-NC组(阴性对照)、si-NUTM2A-AS1组(干扰NUTM2A-AS1表达)和si-NUTM2A-AS1+MAPK激动剂组(干扰NUTM2A-AS1表达联合50 nmol/L MAPK激动剂p79350)。细胞计数法(CCK-8法)、划痕实验和Transwell实验检测A549细胞的增殖、迁移和侵袭情况。Western blot检测MAPK信号通路相关因子p-ERK和p-MEK的表达。结果与BEAS-2B细胞相比,NUTM2A-AS1在NSCLC细胞中高表达(P<0.05)。与si-NC组相比,si-NUTM2A-AS1组A549细胞活力和迁移侵袭能力明显减弱,p-ERK和p-MEK水平降低(P<0.05);而与si-NUTM2A-AS1组比较,NUTM2A-AS1干扰+MAPK激动剂组A549细胞增殖活力和迁移侵袭能力增强,p-ERK和p-MEK水平升高(P<0.05)。结论NUTM2A-AS1通过激活MAPK信号通路促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,可能提供一种新的NSCLC治疗靶点。