ASB16反义RNA1在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制

目的探讨ASB16反义RNA1(ASB16-AS1)在鼻咽癌组织中的表达及对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测33例鼻咽癌组织和对应癌旁组织中ASB16-AS1和miRNA-363-5p的表达水平。将鼻咽癌细胞C666-1分为si-NC组、si-ASB16-AS1组、si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组和si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组,分别采用CCK8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖率、克隆形成数及凋亡率,采用蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中Ki-67、cleaved caspase 3、pro-caspase 3蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证ASB16-AS1和miRNA-363-5p的调控关系。结果鼻咽癌组织中ASB16-AS1相对表达量明显高于癌旁组织,miRNA-363-5p相对表达量明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01),且鼻咽癌组织中ASB16-AS1与miRNA-363-5p的表达呈负相关(r=-0.992,P﹤0.05)。si-ASB16-AS1组C666-1细胞的光密度(OD)值(48、72 h)、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均低于si-NC组,细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均高于si-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ASB16-AS1在C666-1细胞中负调控miRNA-363-5p的表达。si-ASB16-AS1+anti-miRNA-363-5p组C666-1细胞凋亡率、cleaved caspase 3蛋白相对表达量均低于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组,OD值(48、72 h)、克隆形成数、Ki-67、pro-caspase 3蛋白相对表达量均高于si-ASB16-AS1+anti-miRNA-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论ASB16-AS1可通过调控miRNA-363-5p促进鼻咽癌细胞增殖,抑制鼻咽癌细胞凋亡。

雷公藤红素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中NF-κB和Eotaxin表达的影响

目的:观察雷公藤红素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中核因子-κB(NF-κB)和Eotaxin的作用,以及它们之间的关系,从而探讨雷公藤红素治疗变应性鼻炎的可能机制。方法:健康SD大鼠40只随机分为4组:卵清蛋白(OVA)致敏组,雷公藤红素处理组,地塞米松处理组和生理盐水组。以OVA致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型,苏木精-伊红染色观察鼻黏膜组织病理学变化,免疫组织化学SP法测定鼻黏膜组织中NF-κB、Eotaxin的表达。结果:生理盐水组病理学未见异常表现;雷公藤红素处理组和地塞米松处理组可见鼻黏膜轻度肿胀,少量炎性细胞浸润;OVA致敏组可见鼻黏膜高度肿胀,大量炎性细胞浸润。OVA致敏组与其他3组比较,NF-κB和Eotaxin表达强度差异均有统计学意义(均P<0.01);雷公藤红素处理组和地塞米松处理组间差异无统计学意义(P>0.05);OVA致敏组大鼠鼻黏膜组织中NF-κB的表达强度与Eotaxin呈正相关(r=0.908,P<0.01)。结论:雷公藤红素可通过抑制鼻黏膜NF-κB的活性抑制Eotaxin的表达。

腺样体切除联合药物治疗儿童变应性鼻炎伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 探讨腺样体切除联合药物治疗儿童变应性鼻炎并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的效果.方法 选取2014年6月至2016年12月郑州大学附属郑州中心医院收治的112例同时患有变应性鼻炎和OSAHS的儿童,并随机分为A、B组,每组56例.A组采用药物治疗：糠酸莫米松鼻喷剂（1次/d）喷鼻＋孟鲁司特钠,连续使用3个月;B组在A组治疗基础上给予单纯腺样体切除术.两组随访时间均为1年.根据变应性鼻炎和OSAHS的疗效评定标准评价两组疗效.结果 治疗后,B组变应性鼻炎症状及体征明显改善,总有效率高达91.20％,OSAHS改善总有效率为91.07％;A组变应性鼻炎改善总有效率为64.30％,OSAHS改善总有效率为50.00％,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.B组患儿复查睡眠呼吸监测,其低通气暂停指数、氧饱度较A组明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 腺样体切除联合药物治疗儿童变应性鼻炎并OSAHS的疗效肯定,值得推广.