人脐带间充质干细胞对DR大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及对p38MAPK通路的调控作用

目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食建立DR大鼠模型,期间每周测量大鼠空腹血糖(FBG)和体质量,采用眼底血管造影观察视网膜血管走行和渗漏情况。将40只建模成功大鼠按照随机数字表法随机分为模型组和hUC-MSC注射组,每组20只;另选取20只正常大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液并常规饲养,作为对照组。hUC-MSC注射组玻璃体内注射hUC-MSC,对照组和模型组玻璃体内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光金(FG)逆行示踪标记RGCs观察存活RGCs数目;采用苏木精-伊红染色观察视网膜病理学变化;采用TUNEL法观察RGCs凋亡情况;采用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达量。结果未造模大鼠FBG维持在正常水平,体质量随时间逐步增长,视网膜血管走行正常,无荧光素渗漏;造模大鼠FBG维持在较高水平,体质量增长缓慢,且于造模2周开始随着病程延长,体质量逐渐下降,视网膜远端血管发生扭曲,可见毛细血管荧光素渗漏,渗漏面积较大。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度分别为(2136.10±215.17)、(849.40±167.82)和(1549.20±183.26)个/mm^(2),总体比较差异有统计学意义(F=115.218,P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度明显低于对照组,hUC-MSC注射组RGCs密度明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜结构清晰,层次分明,RGCs形态完整,数目较多;模型组RGCs数量明显减少,出现核固缩,RGC层变薄萎缩;hUC-MSC注射组视网膜结构较完整,RGCs数较模型组多。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率分别为(2.16±1.11)%、(43.47±2.26)%和(20.75±2.18)%,总体比较差异有统计学意义(F=445.159,P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率明显高于对照组,hUC-MSC注射组RGCs凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、模型组和hUC-MSC注射组视网膜组织Bax、Bcl-2和p-p38MAPK蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F=30.982、12.526、73.158,均P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组Bax和p-p38MAPK蛋白相对表达量明显高于对照组,Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);hUC-MSC注射组Bax、p-p38MAPK蛋白相对表达量明显低于模型组,Bcl-2蛋白相对表达量明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组p38MAPK蛋白相对表达量总体比较,差异无统计学意义(F=1.182,P=0.322)。结论hUC-MSC玻璃体内注射可抑制DR模型大鼠RGCs凋亡,保护视网膜结构,其可能是通过抑制p38MAPK信号通路发挥抗细胞凋亡作用。

抗青光眼手术治疗持续性高眼压青光眼的临床疗效分析

研究持续性高眼压青光眼患者在行抗青光眼手术治疗后的临床效果。选取收治的原发性闭角型青光眼患者58例(66眼),常规降眼压治疗后,根据眼压情况分成高眼压组(眼压≥40mm Hg)25例(28眼),正常眼压组(眼压<40mm Hg)33例(38眼),两组均给予抗青光眼手术治疗。观察与比较两组的治疗效果和并发症发生情况。手术治疗后,两组临床疗效无显著性差异(P>0.05),但高眼压组并发症发生率显著高于正常眼压组(P<0.05)。对患有持续性高眼压青光眼的患者采用抗青光眼手术治疗,临床疗效显著,但并发症发生率较高,手术医师要根据患者的病情选择合适的治疗方法,尽可能地降低并发症的发生。

人工泪液凝胶联合双氯芬酸钠滴眼液治疗干眼症的临床疗效

目的探讨并分析人工泪液凝胶与双氯芬酸钠联合治疗干眼症的疗效。方法选取我院眼科于2013~2015年收治的120例干眼症患者,根据治疗方法的不同,将其分为对照组采用单纯人工泪液凝胶治疗,观察组采用人工泪液凝胶与双氯芬酸钠滴眼液的联合用药治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组总有效率为91.7%,高于对照组（P〈0.05）。结论采用人工泪液凝胶与双氯芬酸钠滴眼液联合治疗干眼症可以有效缓解临床症状,提高治疗效果。