香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用研究

目的研究香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对Wntβ-catenin信号通路的调控。方法C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只,各组小鼠均于背部注射甲状腺癌TT细胞悬液0.1 m L,肿瘤体积长至80 mm3时进行相关实验。实验组和对照组分别给予尾静脉注射香菇多糖(20 mg·kg^-1)、阿霉素(20 mg·kg^-1),模型组尾静脉注射0.9%Na Cl 100μL,每2 d药物干预1次,均连续干预20 d。计算肿瘤体积比,统计小鼠存活时间,以MTT实验检测小鼠脾T、B淋巴细胞增殖水平,以蛋白质印迹(WB)法检测甲状腺癌荷瘤小鼠中肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果干预后21 d,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤体积比分别为23.05±4.26,16.45±2.39,12.36±3.09,中位存活时间分别为23.46,36.05,39.52 d,脾指数(SI)分别为(4.65±1.13),(5.96±1.02),(3.54±1.05)mg·g^-1,T细胞增殖活性分别为0.46±0.04,0.63±0.14,0.39±0.02,B细胞增殖活性分别为0.43±0.07,0.58±0.03,0.34±0.04,WB检测显示,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤组织中β-catenin蛋白相对表达量分别为1.53±0.26,0.63±0.12,0.58±0.09;c-Myc蛋白相对表达量分别为0.96±0.08,0.39±0.05,0.33±0.06,Axin2分别为1.06±0.10,0.46±0.08,0.23±0.09,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论香菇多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,同时改善了小鼠的免疫功能。

基于AMPK通路研究半枝莲多糖对宫颈癌移植瘤小鼠肿瘤组织血管生成的作用机制

目的:研究半枝莲多糖对宫颈癌移植瘤小鼠肿瘤组织的血管新生作用及机制。方法:将40只昆明小鼠分别皮下接种Hela细胞,7 d成瘤后随机为分模型对照组、半枝莲多糖50、200 mg/kg组和5-氟尿嘧啶20 mg/kg组,药物干预4 w后,采用荧光示踪剂(异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖)灌注,观察肿瘤组织中血管分布;分离肿瘤组织,计算抑瘤率;HE染色,观察肿瘤组织病理形态学的变化;免疫印迹法和逆转录聚合酶链式反应检测肿瘤组织中血管通透因子(VEGF)表达变化以及AMPK信号通路中肝脏激酶B1(LKB1)、AMPK、结节性硬化复合物(TSC1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR1)蛋白及mRNA的表达。结果:与模型对照组比较,半枝莲多糖50、200 mg/kg组、5-氟尿嘧啶20 mg/kg组的血管数量、肿瘤体积和质量明显降低(P<0.05),HE染色结果显示,半枝莲多糖50、200 mg/kg的肿瘤组织形态均受到损伤;与模型对照组比较,半枝莲多糖50、200 mg/kg组及5-氟尿嘧啶20 mg/kg的Vegf mRNA和蛋白表达显著下调,LKB1、AMPK、TSC1蛋白表达明显上调,而mTOR1蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:半枝莲多糖可能通过促进AMPK信号通路传导,下调VEGF的表达以及肿瘤组织中血管新生,从而抑制宫颈癌移植瘤小鼠的肿瘤组织生长。