氢气在医学五大领域研究进展

氢是自然界中含量最丰富的元素,还原性较弱,且分子量小,扩散能力强,可以轻易且快速穿过生物膜而扩散至靶点部位与细胞毒性活性氧发生反应,是极好的抗氧化剂[1]。氢作为一种选择性的抗氧化剂,可以选择性地减少细胞毒性的氧自由基。

个体化营养支持结合正念激励在重症颅脑损伤患者中的应用

目的探讨个体化营养支持结合正念激励在重症颅脑损伤患者中的应用效果。方法选取2021年1月至2022年1月我院收治的120例重症颅脑损伤患者,随机分为两组各60例。对照组采用常规护理,观察组采用个体化营养支持结合正念激励。比较两组的不良情绪、日常生活能力及营养状态。结果护理后,观察组的HAMA、HAMD评分均显著低于对照组,BI评分显著高于对照组,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论个体化营养支持结合正念激励可缓解重症颅脑损伤患者的不良情绪,改善患者的日常生活能力及营养状态。

布地奈德联合异丙托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效观察

目的:探讨布地奈德联合异丙托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法:选取2019年12月至2022年5月本院收治的134例COPD患者作为研究对象.根据治疗方式不同将其分为观察组(n=68,采用布地奈德和异丙托溴胺治疗)和对照组(n=66,采用布地奈德治疗).比较两组患者气道重塑相关指标、氧化应激指标、肺功能改善情况及不良反应发生率.结果:治疗后观察组血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、白细胞介素(IL)-8水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组丙二醛(MDA)水平均低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组1秒用力肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组与对照组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:布地奈德联合异丙托溴胺可有效抑制COPD患者氧化应激,减少气道重塑的发生,进而改善肺部功能,临床疗效更佳.

基于交互分析模式的团体教育在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

目的探讨交互分析模式的团体教育在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果。方法选取2019年3月至2020年6月河南省职工医院就诊的118例COPD患者为研究对象,根据入院时间进行分组,其中2019年3~8月就诊的59例患者记为常规组,2019年9月至2020年6月就诊的59例患者记为研究组。常规组采用常规护理干预,研究组在常规组基础上联合交互分析模式的团体教育,共干预12周,干预前后分别采用自我护理能力测定表(ESCA)、领悟社会支持量表(PSSS)、简明应对方式问卷(WCQ)、Spitzer生活质量指数(SQOL)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评价两组患者的自我护理能力、社会支持水平、应对方式、生活质量、情绪状态,干预后3个月、6个月进行电话随访,比较两组患者的急性发作及住院次数。结果干预后研究组患者的自我责任感、健康知识水平、自我概念、自我护理技能评分及自我护理能力总分分别为(21.15±0.92)分、(60.35±2.07)分、(27.98±1.46)分、(42.56±1.58)分、(152.04±5.24)分,明显高于常规组的(18.61±1.12)分、(47.93±1.85)分、(24.69±1.24)分、(37.62±1.34)分、(128.40±4.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后研究组患者的积极应对、社会支持水平、生活质量评分分别为(29.47±1.31)分、(76.32±2.17)分、(8.94±0.50)分,明显高于常规组的(25.45±1.69)分、(62.38±3.42)分、(7.12±0.68)分,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后研究组患者的SAS、消极应对、SDS评分分别为(27.15±3.85)分、(6.08±1.12)分、(25.77±3.14)分,明显低于常规组的(34.86±4.28)分、(10.37±1.22)分、(33.82±3.39)分,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后3个月,研究组患者的急性发作及住院次数分别为(1.17±0.36)次、(0.73±0.21)次,明显少于常规组的(2.38±0.40)次、(1.59±0.42)次,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后6个月,研究组患者的急性发作及住院次数分别为(3.05±0.56)次、(1.82±0.43)次,明显少于常规组的(5.87±0.64)次、(3.97±0.56)次,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交互分析模式的团体教育可提升COPD自我护理能力及社会支持水平,调节患者应对方式,缓解患者负性情绪,提高患者生活质量,有效改善预后。

miR-26a抑制ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:探究miR-26a靶向调控ST3GAL6基因介导mT OR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制。方法:构建肺癌小鼠模型,将小鼠分为正常组和模型组;免疫组化检测ST3GAL6在肺组织中的表达情况,qRT-PCR法检测miR-26a在组织中的表达;细胞分为空白组、阴性对照组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组、miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组和miR-26a mimic+RAD001(mT OR抑制剂)组;qRT-PCR法检测细胞中miR-26a和ST3GAL6 mRNA的表达情况;MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖和凋亡情况;Western blot法测定各组细胞ST3GAL6、p-mT OR、Akt蛋白相对表达量。结果:miR-26a和ST3GAL6在肺癌小鼠肺癌组织中均高表达(均P <0. 05)。与空白组相比,miR-26a mimic组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达上升,Akt、p-mT OR蛋白表达上升,细胞增殖率上升、凋亡率下降(均P <0. 05);而miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组ST3GAL6mRNA及蛋白表达下调,Akt、p-mT OR蛋白表达下降,细胞增殖率下降、凋亡率上升(均P <0. 05)。同时,miR-26a表达在miR-26a mimic组和miR-26a mimic+RAD001组中上升,miR-26a inhibitor组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组中下降(均P <0. 05)。结论:miR-26a下调ST3GAL6基因,抑制mT OR信号通路活化,抑制肺癌细胞增殖及促进细胞的凋亡。

非小细胞肺癌患者血清外泌体c-myc mRNA表达及预后关系

目的:探究血清外泌体c-myc mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况,并分析其与患者的预后关系。方法:选取2017年1月~2019年3月105例NSCLC患者(肺癌组),另选60例良性肺病(良性组)、60例体检健康者(健康组),采用差异超速离心法提取血清外泌体,透射电镜法及蛋白免疫印迹法鉴定,实时荧光定量检测PCRc-myc mRNA相对表达量。比较肺癌组、良性组与健康组血清外泌体c-myc mRNA水平,分析血清外泌体c-myc mRNA水平与NSCLC患者临床特征、疗效关系,绘制生存曲线评价c-myc mRNA表达水平与患者2年无进展生存率关系。结果:肺癌组血清外泌体c-myc mRNA表达水平显著高于良性组、健康组(P<0.001);不同性别、年龄、肿瘤直径、病理类型、分化程度NSCLC患者血清外泌体c-myc mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P=0.348、0.448、0.195、0.925、0.078),血清外泌体c-myc mRNA在临床分期Ⅲ期、Ⅳ期者表达水平显著高于Ⅰ期、Ⅱ期者(P<0.001),吸烟者表达水平显著高于非吸烟者(P<0.001);经规范治疗后105例NSCLC患者12例达到完全缓解(CR)、41例部分缓解(PR)、32例稳定(SD)、20例发生疾病进展(PD),且CR、PR、SD、PD四组治疗前、治疗后血清外泌体c-myc mRNA表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.001),表现为CR组<PR组<SD组<PD组,且CR、PR组治疗后c-myc mRNA表达水平显著低于治疗前(P=0.034、0.007);血清外泌体c-myc mRNA低表达组2年无进展生存率51.85%,显著高于高表达组的29.49%(P=0.009)。结论:NSCLC患者血清外泌体c-myc mRNA表达水平上升,且与患者临床分期、吸烟有关,检测其表达情况有助于预测患者临床疗效及无进展生存率。

肺功能检查在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化中的实验研究

目的由于条件限制,在许多大鼠疾病模型中无法检测肺功能的变化情况,检测肺纤维化大鼠的肺功能对实验动物的肺功能应用具有重要意义。方法12只健康SD大鼠,随机分成正常对照组和博来霉素组,气管注射博来霉素(5 mg/kg)复制大鼠肺纤维化模型。于第28日腹主动脉放血法处死,比较两组体质量及肺质量,计算肺系数,检测两组大鼠肺功能和肺组织中羟脯氨酸的含量。结果与正常对照组比较,博来霉素组大鼠肺系数明显升高,博来霉素组羟脯氨酸的含量明显升高,同时HE和MASSON病理染色提示大鼠肺纤维化模型复制成功。大鼠肺功能检查结果:用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、50%肺活量的呼气流速(forced expiratory flow,FEF)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)均较正常对照组明显降低,且具有统计学意义,另外,博来霉素组FEV0.1/FVC较正常对照组升高。结论大鼠肺纤维化模型中肺功能检测技术基本成熟,可以进一步扩大样本量进行研究。

阿司匹林调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡途径减轻脂多糖诱导的急性肺损伤研究

目的探究阿司匹林(aspirin)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时细胞焦亡的影响及机制。方法动物实验将SD大鼠分为对照组(control)、模型组(model)、模型+阿司匹林组(model+aspirin),每组各10只。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射复制ALI大鼠模型。细胞实验将人支气管上皮细胞(BEAS-2B)分为control组、LPS组及LPS+aspirin组。HE染色观察肺组织形态、测定肺湿/干质量比(W/D)、酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量、碘化丙啶(PI)染色检测细胞焦亡率、Western blot检测NLRP3/caspase-1/GSDMD通路蛋白表达。利用Lipofectamine®2000构建NLRP3过表达,检测过表达对aspirin抑制LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡及NLRP3/caspase-1/GSDMD通路的影响。结果与control组相比,model组大鼠肺组织出现明显病理损伤,W/D,IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达均明显增加。Aspirin处理后能够改善ALI大鼠肺组织损伤,降低上述指标。与动物实验结果一致,LPS能够激活NLRP3/caspase-1/GSDMD通路诱导的BEAS-2B焦亡。Aspirin处理后能够抑制LPS对BEAS-2B细胞焦亡作用。与LPS+aspirin组相比,过表达NLRP3能够逆转aspirin对LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡作用,促进NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结论Aspirin能够通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路并抑制LPS诱导的ALI细胞焦亡,改善肺损伤。

温补固肾方对糖尿病肾病大鼠肾纤维化和焦亡的影响及其调控机制

目的探究温补固肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化和焦亡的影响及作用机制。方法选取60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,温补固肾方低、中、高剂量组,厄贝沙坦组,每组各10只。除对照组,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)复制DN大鼠模型。待模型构建成功后,温补固肾方低、中、高剂量组分别灌胃不同剂量(0.92、1.84和3.68 g/kg),厄贝沙坦组灌胃13.5 mg/kg。对照组和模型组大鼠分别灌胃等量生理盐水。给药治疗12周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐值以及血糖值;观察大鼠肾脏组织病理学变化;检测肾组织Ⅲ型胶原、转化生长因子(TGF)-β1,pro-casapse-1、cleaved-caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、白细胞介素(IL)-1β、IL-18以及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清IL-1β和IL-18含量。结果与对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐值、血糖值均明显升高;肾组织出现明显的病理学改变,且TGF-β1、Ⅲ型胶原、cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18和CTRP6表达均明显升高;血清IL-1β、IL-18含量明显增加。与模型组相比,温补固肾方能够抑制上述指标变化,改善肾损伤。结论温补固肾方对DN肾损伤具有保护作用,其机制与下调CTRP6,抑制肾纤维化和细胞焦亡相关。