不同营养支持方式在颅脑损伤患者中的应用效果比较

目的研究不同营养支持方式在颅脑损伤患者中的应用效果。方法选取入住危重症病房的95例颅脑损伤患者,按照入院时间顺序分为早期肠内营养组和肠外营养组,因患者转院及其他原因终止研究的共有6例,实际完成研究的患者共89例,早期肠内营养组44例,肠外营养组45例。比较两组患者的营养相关指标及不良反应发生情况。结果肠内营养组患者家属满意度(95.5%)高于肠外营养组(91.1%),但差异无统计学意义(P>0.05);早期肠内营养组患者营养干预后的总蛋白、白蛋白及前白蛋白的改善优于肠外营养组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于颅脑损伤患者,给予早期肠内营养支持,有助于维持其肠道功能,促进患者营养状态相关指标的改善。

利拉鲁肽、沙格列汀及甘精胰岛素对血糖控制不佳2型糖尿病的疗效

目的比较利拉鲁肽、沙格列汀与甘精胰岛素对血糖控制不佳2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的治疗效果及安全性。方法选取血糖控制不佳T2DM患者120例作为研究对象,用随机数字表法将患者分为A、B和C组,每组40例。3组均予以基础治疗,在此基础上,A组使用利拉鲁肽,B组使用沙格列汀,C组使用甘精胰岛素,治疗10周。比较3组治疗前后形态指标、糖脂代谢指标、胰岛功能指标、血清生化指标及血压,并记录患者用药后不良反应的发生情况。结果治疗后,3组患者糖脂代谢指标[空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2hPG)、平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、三酰甘油(triglyceride,TG)]、部分血清生化指标[成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein-tyrosine phosphatase-1B,PTP1B)]均显著降低,β细胞功能指数(homeostasis model assessment ofβ-cell function,HOMA-β)显著升高(P<0.05),舒张压(diastolic blood pressure,DBP)与治疗前比较差异无统计学意义;A组体质量、腰围、体质量指数(body mass index,BMI)和收缩压(systolic blood pressure,SBP)显著降低(均P<0.05),B、C组的差异无统计学意义;A、B组的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)显著下降(P<0.05),C组差异不显著;A组消化不良的发生率显著高于B、C组,C组轻度低血糖的发生率显著高于A、B组(P<0.05),3组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论3种药物均可有效调整血糖控制不佳T2DM患者的状态。利拉鲁肽可以有效改善患者的形体状态,降低患者的体脂,调节胰岛功能,但容易导致胃肠不适;甘精胰岛素致轻度低血糖的风险较高;沙格列汀对胰岛功能有修复作用,且不良反应少。

LncRNA TUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)在体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型。AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-181b-5p+pc-PDCD4组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测LDH释放总量;采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4 mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)和PDCD4蛋白表达;caspase-Glo3检测试剂盒评估caspase 3活性;双萤光素酶报告基因实验验证TUG1或PDCD4与miR-181b-5p的靶向关系。结果 与NG组比较,HG组细胞活性降低,LDH释放总量、凋亡率、Bax、cleaved caspase 3表达及caspase 3活性升高(P<0.05),敲低TUG1或上调miR-181b-5p表达可拮抗上述变化(P<0.05)。抑制miR-181b-5p可减轻TUG1沉默对高糖处理下心肌细胞活力和凋亡的影响(P<0.05)。PDCD4过表达可减弱miR-181b-5p上调对高糖处理的心肌细胞活力的促进作用和对凋亡的抑制作用。TUG1可通过吸附miR-181b-5p上调PDCD4表达(P<0.05)。结论TUG1通过下调miR-181b-5p、上调PDCD4表达促进高糖诱导的心肌细胞凋亡。

郑州市某三甲医院8179名健康体检成人人体脂肪成分分析

目的研究不同年龄成人人体脂肪成分的变化,掌握人体脂肪成分组成状况及变化趋势。方法选取2015年4月至2020年6月在郑州市第七人民医院进行人体脂肪成分分析的8179名成人体检者作为研究对象,分析不同年龄组成人体脂率和体水分含量及变化趋势。结果女性的体脂率、体脂肪量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、肥胖度均是18~29岁组最低,分别为(23.1±6..0)%、(13.8±5.9)kg、(1.3±0.8)kg、(12.5±5.1)kg、(-0.6±16.0),年龄组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。男性、女性的肥胖度分别为(18.659±16.48)、(6.824±16.53),差异具有统计学意义(t=31.312,P<0.001);成年女性与男性身体年龄差、身体组分变化趋势等指标差异均有统计学意义(均P<0.05),男性、女性超重占比分别为45.5%和28.7%,男性、女性正常体重占比分别为12.3%和40.8%,两者体型差异具有统计学意义(χ^(2)=1026.636,P<0.001)。结论女性的身体各组分指标优于男性,女性各年龄组的脂肪率及脂肪分布变化趋势优于男性。

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的]探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK-1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法]高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF);Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比(CVF);透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白表达情况。[结果]建模后给药前,大鼠血糖水平升高(P<0.05),说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05),LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高(P<0.05);在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论]高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。

郑州市经开区成人糖尿病及糖尿病前期流行现状调研

目的了解郑州市经开区成人糖尿病及糖尿病前期流行现状,分析相关影响因素。方法采取整群随机抽样法于2017年1月至6月在郑州市经开区抽取年龄≥18岁社区常住居民1 691人。自行设计调查问卷,收集基线资料、吸烟史、饮酒史,同时测量受调查者血压、身高、体重、计算体质量指数(BMI)值;抽取受调查者空腹肘静脉血,检测空腹血糖及血脂指标水平,同时检测服用75 g葡萄糖2 h后的餐后2 h血糖水平。结果 1 691名受调查者糖尿病患病率为16.85%(285/1 691),新诊断的糖尿病患者132人,占患者总数的46.32%(132/285);糖尿病前期发生率为27.45%(464/1 691),其中空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量降低(IGT)及二者共存(IFG/IGT)状态的发生率分别为2.42%(41/1 691)、21.70%(367/1 691)、3.31%(56/1 691)。按性别分类比较显示,男性糖尿病、糖尿病前期、IGT、IFG/IGT的发生率均明显高于女性,差异均有统计学意义(均P<0.05);按年龄段分类比较显示,随着年龄增长,糖尿病、糖尿病前期、IGT、IFG/IGT的发生率呈上升趋势,但IFG并无此趋势。非条件Logistic回归分析得出年龄、糖尿病家族史、BMI>25 kg/m2、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为糖尿病的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为保护因素;年龄、糖尿病家族史、饮酒、TG为糖尿病前期的危险因素。结论郑州市经开区成人糖尿病患病率处于高水平,应依据相关危险因素做好糖尿病和糖尿病前期的防控工作。

N-乙酰-D-乳糖胺、抗CD28单克隆抗体对肺癌患者来源的CIK细胞增殖及杀伤功能的影响

目的:观察N-乙酰-D-乳糖胺联合抗CD28单克隆抗体对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)增殖及杀伤功能的影响。方法:提取32例肺癌患者的外周血单个核细胞,分为对照组、抗CD28单克隆抗体组、N-乙酰-D-乳糖胺组及抗CD28单克隆抗体和N-乙酰-D-乳糖胺联合组(联合组),依据CIK细胞培养流程培养和分组处理后于第4、8、10、12、14天测定各组细胞增殖,第14天测定IL-2、IL-10、γ干扰素及肿瘤坏死因子-α的分泌及对K562细胞的杀伤作用。结果:抗CD28单克隆抗体、N-乙酰-D-乳糖胺单独作用均能促进CIK细胞增殖及IL-2及肿瘤坏死因子-α的分泌,增加效应细胞(CD3^+CD8^+细胞)的比例,增强CIK细胞对K562细胞的杀伤能力(P<0.05),但二者联合没有协同效应(P>0.05)。结论:N-乙酰-D-乳糖胺与抗CD28单克隆抗体均能增强CIK细胞增殖及杀伤功能,但二者无协同作用。

木犀草素对抗2型糖尿病大鼠心肌纤维化的机制研究

目的 探究木犀草素(LUT)是否通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-沉默信息调节因子3(SIRT3)信号对抗2型糖尿病(T2D)大鼠心肌纤维化。方法 体内构建T2D模型。Masson染色观察病理学特征并测定心肌胶原容积分数(CVF);Western blot检测纤维连接蛋白(fibronectin)、胶原蛋白I(collagen I)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK和SIRT3表达。体外培养心肌细胞H9C2,流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot分析各蛋白表达。结果 在体内,T2D模型大鼠心肌间质胶原纤维增加,CVF增大,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3水平降低(P<0.05);LUT干预后可明显改善以上情况(P<0.05)。在体外,高糖诱导后H9C2细胞凋亡水平升高,fibronectin、collagen I和α-SMA水平增高,p-AMPK/AMPK和SIRT3蛋白水平降低(P<0.05);LUT干预可改善HG对H9C2细胞的影响(P<0.05);添加Com. C可逆转LUT对高糖诱导的H9C2细胞的作用(P <0.05)。结论 LUT激活AMPK-SIRT3信号对抗T2D大鼠心肌纤维化。

薯蓣皂苷激活PERK-Nrf2-HO-1通路改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的机制探究

目的 基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的抗氧化作用,研究薯蓣皂苷改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 将小鼠随机分成对照组,糖尿病组(建模),薯蓣皂苷低剂量组(建模+25 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷中剂量组(建模+50 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷高剂量组(建模+100 mg/kg薯蓣皂苷)和二甲双胍组(建模+100 mg/kg二甲双胍),各组小鼠9只。药物处理30 d后,对各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重进行检测;通过HE染色检测小鼠肝脏组织病理学情况;通过试剂盒检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧自由基(ROS)水平及肝脏细胞凋亡指数(AI);通过Western blot检测肝脏组织中PERK、Nrf2、HO-1及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-6的表达情况。结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠FBG、FINS、MDA、ROS、AI及Bax、cleaved caspase-6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);而体重、SOD活性及PERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与糖尿病组相比,薯蓣皂苷组能够明显降低糖尿病小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、MDA、ROS、AI及Bax、cleaved caspase-6蛋白表达水平(P<0.05),明显提高小鼠体重、SOD活性及PERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平(P<0.05)。结论 薯蓣皂苷能够通过激活PERK-Nrf2-HO-1信号通路,减轻氧化应激及肝脏细胞凋亡,改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗。

益生菌改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱

目的研究益生菌对高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(高脂高糖饲料饲养)、益生菌组(2×109 CFU的益生菌菌液)、抑制剂组(AMPK抑制剂dorsomorphin,10 mg/kg)和益生菌+抑制剂组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化:油红O染色观察肝脏组织中脂肪蓄积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏组织出现脂质空泡、细胞核染色加深、出现大量脂肪蓄积、自噬小体减少、脂代谢指标(TC、TAG、LDL)、脂代谢蛋白SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);脂代谢指标HDL、自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。益生菌组与模型组相比,脂质空泡及脂肪蓄积明显缓解、自噬小体增多、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平降低(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。抑制剂组与模型组相比、益生菌+抑制剂组与益生菌组相比,脂质空泡增多且变大、脂肪蓄积加重、自噬小体减少、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论益生菌可能通过激活AMPK通路,负调控mTOR通路,促进肝细胞自噬,改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠的脂代谢紊乱。

不同性别及年龄人群身体水分含量分析

目的分析不同性别及年龄人群身体水分含量。方法选取2015年4月至2018年7月在本院进行人体成分分析检测的体检人群共计6617人为研究对象,将研究对象按照性别及年龄段进行分组,共分为女性20~29岁组、女性30~39岁组、女性40~49组、女性50~59岁组、女性60~岁组、男性20~29岁组、男性30~39岁组、男性40~49组、男性50~59岁组、男性60~岁组10组进行研究。按照标准进行人体成分分析,统计分析不同组别人体水分含量、细胞内液、外液的含量及占比。结果体重:男性(77.00±11.67) kg,女性(60.30±9.28) kg;身体水分量:男性(42.90±4.93) kg,女性(31.80±3.21) kg;身体水分比率:男性(56.14±4.01)%,女性(53.25±4.20)%;细胞内液:男性(26.32±3.30) kg,女性(19.52±2.26) kg;细胞外液:男性(16.58±2.12) kg,女性(12.28±1.51) kg;细胞外液比率:男性(38.68±2.55)%,女性(38.65±3.01)%;细胞外液占体重比率:男性(21.70±2.10)%,女性(20.57±2.27)%。其中身体水分量、身体水分比率、细胞内液两、细胞外液量、细胞外液占体重比率等指标男性均大于女性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相同性别不同年龄段人群体重、身体水分、身体水分所占比率、细胞内液量、细胞外液量、细胞外液占身体水分比率及细胞外液占体重比率等指标均不全相同,差异均有统计学意义(均P<0.05)。男性体重30~39岁组达到高峰,其后逐渐下降;女性则自20~29岁组至50~59岁组逐渐上升,之后呈现明显下降趋势。男性身体水分含量随年龄的增加呈逐渐降低趋势;女性身体水分20~29岁组至40~49岁组呈缓慢上升趋势,40~49岁组至60~岁组呈缓慢下降趋势。男性及女性各组中身体水分所占体重的比率均呈现随年龄增加而递降趋势,其中女性身体水分所占体重比率的下降趋势较男性更为明显。不同年龄段组中,男性的细胞内液、外液量均大于女性;在细胞内液量方面,男性及女性各组均呈现随年龄增加而递减的趋势。细胞外液占身体水分比率在男性及女性各组中均呈现随年龄增加而递减趋势,女性20~29岁组至30~39岁组间降幅较大。女性的脂肪率随着年龄的增长而呈现逐渐增加的趋势。结论随着年龄的增长人体水分所占比率逐渐下降,女性的下降速度快于男性;可通过检测人体水分含量评价人体健康情况并防控某些疾病的发生。

NRS2002量表对危重症患者的应用价值

目的研究NRS2002量表在危重症患者中的应用价值,分析使用NRS2002对危重症患者进行营养风险筛查的结果对患者的预后是否有一定的预测价值。方法抽取我院256例危重症患者进行营养风险筛查,收集患者的各项生化指标及临床结果指标,分析营养风险筛查评分≤3分(A组91例)与>3分(B组165例)之间各生化指标及患者临床结局的关系。结果两组患者的预后差异有统计学意义(P<0.05),两组之间患者是否合并患有糖尿病差异具有统计学意义(P<0.05),A、B两组之间的总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、血尿素等比较均差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论对于危重症患者,NRS2002营养风险筛查评分对预后具有一定的预判价值;当筛查评分越高时,预后不良的风险越高;合并患有糖尿病时,对危重病患者的营养状态影响较大,其营养风险筛查评分越高;同时越高的筛查评分,也意味着更低的TP、ALB水平。

幽门螺杆菌感染性胃溃疡患者COX-2、NF-κB p65和MMP-9及TIMP-1水平变化及临床意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡患者环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)p65、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化及临床意义。方法选取2017年6月-2018年5月郑州市第七人民医院收治的80例胃溃疡患者作为研究对象,根据有无Hp感染分为Hp感染组(n=48)和非Hp感染组(n=32),另选取同期本院体检的健康者40名作为对照组。比较三组胃黏膜形态学评分;比较三组及Hp感染组不同炎性活动度患者(轻度15例,中度21例,重度12例)血清MMP-9、TIMP-1水平及胃黏膜中COX-2、NF-κB p65表达情况。结果与对照组比较,Hp感染组与非Hp感染组胃黏膜厚度、腺体密度、慢性炎症细胞浸润和活动性炎症细胞浸润评分与血清MMP-9、TIMP-1水平,以及胃黏膜COX-2和NF-κB p65表达阳性率均显著升高,且Hp感染组高于非Hp感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与轻度炎性活动度患者比较,中度与重度炎性活动度患者血清MMP-9、TIMP-1水平及胃黏膜COX-2和NF-κB p65表达阳性率均显著升高,且重度炎性活动度患者高于中度炎性活动度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染可加重胃溃疡患者胃黏膜病变,促进胃黏膜COX-2和NF-κB p65表达,同时升高MMP-9和TIMP-1水平,加重炎性反应,进而参与胃溃疡的发生发展。