枸杞多糖抑制核因子κB(NF-κB)通路降低骨关节炎软骨细胞炎性细胞因子水平

目的探讨枸杞多糖对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖、细胞中免疫相关细胞因子水平的影响及其潜在机制。方法收集骨关节炎样本,分离培养OA软骨细胞。以(0、100、200、400、800)μg/m L枸杞多糖作用OA软骨细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖确定最佳枸杞多糖剂量。以400μg/m L枸杞多糖处理OA软骨细胞,实时荧光定量PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、生长转化因子β(TGF-β)、核因子κBp65(NF-κBp65)的mRNA水平,Western blot法检测细胞i NOS、TGF-β、NF-κBp65的蛋白水平,ELISA检测培养OA软骨细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果当枸杞多糖剂量为(200、400、800)μg/m L时,OA软骨细胞活力明显低于0μg/m L组,且400μg/m L组、800μg/m L组细胞活力低于200μg/m L组,而400μg/m L组和800μg/m L组细胞活力无明显变化,选取400μg/m L为最适剂量。与对照组相比,400μg/m L枸杞多糖处理的OA软骨细胞上清液中IL-1β和TNF-α水平降低,细胞中i NOS在mRNA和蛋白水平上表达下调,而TGF-β表达上调,同时,NF-κBp65蛋白水平降低。结论枸杞多糖能够降低OA软骨细胞炎性细胞因子水平,抑制NF-κB信号通路,从而改善骨关节炎症损伤。

miR-23b-3p靶向XIAP调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)靶向X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用RT-qPCR检测体外培养的RA滑膜成纤维细胞中miR-23b-3p和XIAP的表达水平。通过TargetScan预测分析miR-23b-3p与XIAP的靶向关系,并使用双萤光素酶报告基因实验进行验证。采用脂质体法将miR-23b-3p模拟物和抑制物转入细胞中,RT-qPCR法检测miR-23b-3p和XIAP表达水平的变化;CCK-8法和细胞流式术分别检测miR-23b-3p对细胞活力和细胞凋亡的影响;Western blot检测Ki67和Bcl-2蛋白表达量的变化。结果:类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中miR-23b-3p表达显著下调,XIAP表达显著上调(P<0.05)。转染miR-23b-3p模拟物促使XIAP表达显著下调(P<0.05),并且显著抑制细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.05),同时Ki67和Bcl-2显著下调(P<0.05);转染miR-23b-3p抑制物的效果与之相反。结论:miR-23b-3p通过靶向XIAP抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖,促进其凋亡。

个性化截骨导板辅助TKA治疗膝骨性关节炎并关节外翻畸形

[目的]介绍个性化截骨导板辅助一期全膝关节置换治疗膝关节骨性关节炎合并关节外畸形的技术与初步临床结果。[方法]2013年3月~2018年6月采用个性化截骨导板辅助全膝关节置换一期手术治疗膝关节骨性关节炎合并关节外畸形患者31例。术前对全下肢行薄层(0.5 mm)CT扫描,重建下肢全长3D影像,设计出截骨平面和截骨厚度,预测假体型号,3-D打印出尼龙材料个体化截骨导板备用。术中在个体化截骨导板引导下进行截骨,安装假体。[结果]31例患者均顺利完成手术,术中无严重并发症。术后随访12~63个月,平均(37.35±2.61)个月。ROM由术前(83.26±4.13)°增加至末次随访时(97.22±7.81)°。HSS评分从(54.88±6.16)分提高到(85.39±8.93)分。VAS评分由术前(6.86±0.53)分下降至(2.15±0.34)分。影像方面,31例患者冠状位下肢机械轴偏移角度由术前(16.17±5.73)°纠正至(2.93±0.58)°。未见假体松动等不良征象。[结论]在个性化截骨导板辅助下,通过关节内代偿截骨结合软组织平衡技术一期完成全膝关节置换,能够很好恢复下肢机械轴线,获得满意的疗效。