颅底动脉损伤的介入治疗

目的探讨多种血管腔内手段治疗颅底动脉损伤的临床价值。方法2004年10月至2007年5月间我院收治各类型颅底动脉损伤患者共53例,均有头颈部外伤史。主要症状为搏动性突眼和颅内血管杂音(39例)、声嘶或吞咽不适(9例)、鼻出血(5例)等;DSA检查证实颈动脉海绵窦瘘(carotid cavernous fistulae,CCF)39例,颈内动脉假性动脉瘤14例;针对上述53例患者不同的病变特点采用不同的血管腔内治疗,并通过电话或门诊随访。结果对53例患者56支颈内动脉进行了腔内介入治疗,采用单纯可脱球囊栓塞治疗CCF33例34支血管,可脱球囊联合弹簧圈栓塞3例,植入覆膜支架封堵CCF3例;采用单纯可脱球囊闭塞颈内动脉治疗假性动脉瘤8例,可脱球囊联合弹簧圈孤立假性动脉瘤2例,植入覆膜支架腔内隔绝治疗4例;平均随访时间9.5个月(2～25个月),85%(45/53)患者主诉症状于6个月内消失,12个月随访15%(8/53)患者遗留眼球运动受限或视力障碍。复查显示存在假性动脉瘤6例,残瘘3例,其中2例因海绵窦区的硬脑膜动静脉瘘而分别于术后第2、3个月行再次介入治疗。结论对各型颅底动脉损伤,血管腔内介入治疗创伤小且安全有效。尽管存在缺陷,可脱球囊仍是治疗CCF和颈动脉假性动脉瘤的首选方法,在特殊情况下必需联合应用弹簧圈栓塞和覆膜支架植入等多种治疗手段。

经皮经肝肝静脉成形术治疗肝静脉阻塞型Budd-Chiari综合征

目的探讨和评价经皮肝穿刺入路肝静脉腔内成形(percutaneous transhepatic recanalization and angioplasty of hepatic vein,PTRAHV)治疗肝静脉型Budd-Chiari综合征(BCS)的可行性和中远期疗效。方法自1996年9月至2006年10月收治单纯肝静脉阻塞型及肝静脉阻塞伴有下腔静脉阻塞型BCS患者101例,在PTRAHV前后经导管测定患者肝静脉压力,观察围手术期并发症,并分别于术前、术后6个月彩超测量门静脉内径、平均流速和血流方向等,计算对比血流量,随访观察受干预血管的通畅率。结果技术成功率91.1%(92/101)。术中急性肝静脉血栓形成3例,术后发生肝穿刺道出血2例,肝包膜下血肿1例,肺栓塞1例,均经保守治疗痊愈,未发生致死性并发症。随访74例,术后6个月门静脉平均流速和血流量参数均高于术前(P<0.05);术后6个月、1年和2年的受干预血管的初始再通率分别为83.8%(62/74)、78.4%(58/74)和76.5%(39/51),其辅助再通率分别为94.6%(70/74)、91.9%(68/74)和84.3%(43/51)。结论采用PTRAHV技术治疗膜性或节段性肝静脉型BCS操作简单、安全、有效,其中远期效果令人满意。

Neuroform自膨式支架结合弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤

目的探讨Neuroform自膨式支架结合弹簧圈治疗颅内宽颈动脉瘤的安全性、术中并发症、近中期疗效和应用前景。方法采用Neuroform支架结合弹簧圈栓塞治疗25例27枚颅内宽颈动脉瘤。动脉瘤位于颈内动脉海绵窦段3枚,眼动脉1枚,后交通动脉18枚,前交通动脉2枚,大脑中动脉M1段1枚,大脑中动脉分叉部1枚,基底动脉干1枚。其中2例患者为多发动脉瘤,绝对宽颈(瘤颈>4mm)动脉瘤21枚,相对宽颈6枚,瘤颈/瘤体均大于0.7。结果4枚采用NeuroformⅡ代自膨式支架结合弹簧圈栓塞治疗,其余均采用NeuroformⅢ代支架结合弹簧圈栓塞治疗。25例26枚支架均成功到位释放,1例多发动脉瘤患者置入2枚支架。7枚动脉瘤完全栓塞(100%),9枚几乎完全栓塞(95%～99%),11枚不完全栓塞(95%以下)。2例术中出血;2例术中支架内血栓形成,其中1例术后遗留肢体偏瘫,另1例死亡;1例术中弹簧圈尾端从支架网孔突入颈内动脉,术后出现一过性脑缺血表现,其余患者均恢复良好出院。临床随访24例,随访期1～32个月,平均10.8个月。3例术后3～6个月血管造影随访,其中1例后交通动脉瘤患者同侧大脑前动脉闭塞,大脑中动脉主干血栓形成;另2例原有瘤颈残留者无变化。结论在栓塞颅内宽颈动脉瘤时应用Neuroform自膨式支架结合弹簧圈技术,使弹簧圈无法突入载瘤动脉,可提高栓塞致密度,安全、疗效好。

覆膜支架血管腔内修复术后不可忽视的严重并发症--逆行性A型夹层

目的重视逆行性A型夹层发生的可能原因和预防方法。方法 2005年1月至2011年1月,对189例症状性Stanford B型主动脉夹层患者进行覆膜支架血管腔内修复术(TEVAR)治疗,其中男157例,女32例,年龄26～78岁,平均(51.2±13.5)岁。135例随访3～63个月,平均32个月,随访率71.43%,54例失访,失访率28.57%。统计TEVAR术后逆行性A型夹层发生率,分析可能出现的原因。结果 TEVAR术后2例(1.48%)发生逆行性A型夹层,均为男性患者,其中1例发生于围手术期,拒绝外科手术,保守治疗超过3年,目前存活。另1例发生于TEVAR术后1个月,急诊实施外科手术,随访3个月,目前存活。结论覆膜支架系统、术中相关操作对血管壁的作用以及血管壁自身病变是TEVAR术后发生逆行性A型夹层的重要原因。其中,支架对血管壁的直接作用而诱发的A型夹层,尤其值得我们关注。

剖宫产术后的子宫假性动脉瘤出血介入栓塞治疗临床分析

子宫假性动脉瘤（uterine artery pseudoaneurysm）是损伤的子宫动脉未完全修复导致血液外渗被周围组织包绕而形成的血肿,其瘤壁常为一层疏松结缔组织。Bromley等〔1〕于1997年首次报道,是较罕见的妇产科手术并发症,常导致致命性大出血〔2〕。研究证明,介入栓塞手术具有微创、有效、

乙醇、微小RNA-219-5p对肝癌细胞中聚糖蛋白3表达的影响

目的 观察乙醇、微小RNA（miRNA）-219-5p对肝细胞肝癌（HCC）中聚糖蛋白3（GPC3）表达的影响.方法 采用免疫组织化学检测30例正常肝脏组织、120例HCC患者肝癌组织及相应癌旁组织标本中GPC3蛋白的表达水平,分析GPC3与HCC汉族临床资料之间的关系,探讨其与饮酒、miRNA-219-5p相关性.结果 GPC3在HCC组织中的阳性表达率为75％,在癌旁组织中其阳性表达率为30％,正常肝组织中未发现其阳性表达,3组比较差异有统计学意义（x2=74.348,P＜0.01）.在年龄、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性、慢性肝病病史以及肿瘤大小方面,GPC3表达均未受到影响[x2（肝癌组织）=1.800、0.533、1.140、0.568,P＞0.05;x2（癌旁组织）=0.179、0、0、0.714,P＞0.05];在大量饮酒的患者中,GPC3阳性表达率为100％,在非大量饮酒的患者中,其阳性表达率为70％,两组间差异有统计学意义（x2=8.000,P＜0.01）,提示饮酒行为对GPC3的表达明显相关.结论 HCC的发生与miRNA-219-5p表达过低、GPC3蛋白表达过高有关,同时大量饮酒行为可能放大了此种效应.

饮酒和HBsAg与肝细胞肝癌的关联性研究

目的描述肝细胞肝癌(HCC)患者的流行病学特点,了解HCC与年龄、饮食习惯、行为习惯以及生活习惯的关系,阐明饮酒与HCC发生的危险性。方法采用病例-对照研究方法,采用问卷调查表的形式调查HCC患者200例,将其各项资料录入电脑,采用多元回归方法估计比值比(OR)及95%可信区间(95%CI)。结果对两组患者基本特征进行单因素分析,发现与肝癌发生密切相关的因素有:HBsAg阳性、肝硬化、慢性肝病以及血吸虫病,饮酒与肝癌之间未发现显著性相关,且在进一步分析中,饮酒年数、乙醇摄入量以及饮酒年龄等因素之间,亦未发现有明确相关性。但HBsAg阳性、存在慢性肝病病史与肝癌的发生密切相关,HBs Ag阳性患者的肝癌发生率明显升高,但在阴性研究对象中,是否饮酒对肝癌的发生无明显相关性,不具有统计学意义(P>0.05);在慢性肝病阳性的研究对象中,饮酒者肝癌发生的可能性较不饮酒者明显升高,并且此种情况随着饮酒量的增加,此危险性有放大趋势。结论 HBsAg阳性和慢性肝病为肝细胞肝癌的独立危险因素,饮酒虽然并非其危险因素之一,但在HBsAg阳性以及具有慢性肝病病史人群中,饮酒行为将放大HCC发生的可能性,并且这种情况可能随着酒精的摄入量的增加而变得更加明显。

微小RNA-219-5p在肝细胞肝癌中的表达及其与乙醇的关系

目的 观察微小RNA（miRNA,miR）-219-5p与乙醇、临床病理特征的关系及其在肝细胞肝癌（HCC）发生发展中的作用.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法对120例HCC患者组织中的miR-219-5p的表达进行检测,并比较其与饮酒、临床病理特征之间关系.结果 （1）肿瘤瘤体＞5 cm、组织分化差以及大量饮酒者miR-219-5p的表达显著降低（x2=10.550、3.956、6.061,P＜0.05）;（2）在Logistic回归分析中,大量饮酒史是miR-219-5p表达水平下降的主要危险因素之一[95％可信区间（CI）：1.521 ～ 17.635,P＜0.05];（3）在Cox回归模型中,miR-219-5p表达水平降低的患者具有较高的死亡风险,饮酒、甲胎蛋白（AFP）阳性、慢性肝病以及肿瘤较大者,死亡风险进一步增加（P＜0.05）.结论 miR-219-5p表达水平、血清AFP阳性、肿瘤大小、慢性肝病是HCC患者生存预后的独立危险因素,同时大量饮酒可以进一步放大上述效应.

新标准下妊娠期糖尿病体重控制对妊娠结局影响

目的探讨新标准下妊娠期糖尿病孕妇孕期体重控制对妊娠结局的影响，寻求新标准下妊娠期糖尿病适宜体重增长范围。方法选取2013年1月-2013年12月本院收治的妊娠期糖尿病患者260例，按孕24周后每周体重增长分组：〈0．3kg／周为组1，0．3-0．5kg／周为组2，〉0．5kg／周为组3。比较3组在妊娠期并发症（感染、妊娠期高血压、胎膜早破、羊水污染）发生率、巨大儿、低体重儿、新生儿高胆红素血症发生率方面差异。结果组1、组3感染发生率高于组2，差异有统计学意义（P〈0．01）。组3妊娠期高血压、胎膜早破、羊水污染发病率高于组1、组2，差异有统计学意义（P〈0．01）。巨大儿、新生儿低血糖发生率方面组3高于组1、组2，差异有统计学意义（P〈0．01），组1、组2间差异无统计学差异。低体重儿发生率组1明显高于组2、组3，差异有统计学意义（P〈0．01）。新生儿高胆红素血症方面3组间未见明显差异。结论GDM孕妇孕期体重控制对妊娠结局至关重要，孕期体重增加0．3—0．5k∥周可提高妊娠期糖尿病孕妇妊娠结局。