硫普罗宁对乙醇所致IMR-32人神经母细胞瘤细胞氧化损伤的作用机制

目的探讨乙醇所致IMR-32人神经母细胞瘤细胞氧化损伤的作用机制,以及硫普罗宁对其诱导的氧化损伤的影响。方法实验设置对照组(不加药)、乙醇小剂量(200 mmol/L)组、中剂量(400 mmol/L)组、大剂量(800 mmol/L)组,选取中剂量组同时加入不同浓度的CYP2E1特异性抑制剂二烯丙基硫醚(1、4、8 mmol/L),或不同浓度的硫普罗宁(0.02、0.2、2 mmol/L),分别处理细胞24 h。采用生化方法检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),共聚焦显微镜检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位,免疫荧光检测CYP2E1蛋白,Western blot检测总ERK1/2蛋白水平和磷酸化水平。结果经过低、中、高剂量乙醇处理后,LDH活力分别较对照组升高,SOD活力下降。与中剂量组比较,加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂,LDH活力降低,且SOD活力升高;合用低、中、高剂量硫普罗宁后,LDH活力分别降低,且SOD活力升高。与对照组相比,经过低、中、高剂量的二丙烯基硫醚和硫普罗宁单独处理,细胞培养基LDH活力和SOD活力均没有变化(P>0.05)。低、中、高剂量乙醇处理组CYP2E1蛋白水平较对照组升高,0.2 mmol/L硫普罗宁合用400 mmol/L乙醇降低CYP2E1的表达7%(P<0.01)。经过低、中、高剂量乙醇处理后,ROS生成量较对照组升高。与乙醇(400 mmol/L)组比较,加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂后,ROS含量下降;加入低、中、高剂量硫普罗宁,ROS含量下降。经过低、中、高剂量乙醇处理后,线粒体膜电位荧光强度较对照组升高。与乙醇(400 mmol/L)组比较,加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂后,线粒体膜电位荧光降低;加入低、中、高剂量硫普罗宁,线粒体膜电位荧光降低。低、中、高剂量乙醇处理组ERK蛋白总量不变,p-ERK蛋白表达下降。与乙醇(400 mmol/L)组比较,4 mmol/L二丙烯基硫醚增加pERK1/2蛋白量32%(P<0.01);0.2 mmol/L硫普罗宁增加p-ERK1/2蛋白量33%(P<0.01)。结论乙醇可通过诱导CYP2E1表达,使得ROS生成量增加,并下调磷酸化ERK1/2蛋白,降低线粒体膜电位,导致神经细胞损伤;CYP2E1抑制剂二丙烯基硫醚和硫普罗宁可抑制CYP2E1表达或抑制其活性,有效减少ROS产生,上调ERK1/2蛋白磷酸化水平,稳定线粒体,保护乙醇损伤的神经细胞。

马来酸桂哌齐特联合疏血通治疗缺血性眩晕的疗效

目的了解马来酸桂哌齐特联合疏血通治疗缺血性眩晕的疗效,为该疾病提供有效的治疗方法。方法将92例缺血性眩晕患者按随机数字表法分为治疗组52例和对照组40例。对照组给予马来酸桂哌齐特注射液治疗;治疗组在对照组的基础上给予疏血通注射液治疗。比较2组治疗前后血液流变学的变化和治疗期间药物不良反应发生情况,治疗后评价2组临床疗效。结果治疗后2组的血浆黏度、红细胞聚集指数均较治疗前显著降低(P<0.05),红细胞变形指数均较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后治疗组血浆黏度、红细胞聚集指数均较对照组显著降低(P<0.05),红细胞变形指数2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组和对照组的治愈率分别为48.1%和17.5%,总有效率分别为86.5%和65.0%,治疗组的治愈率和总有效率均显著高于对照组(P<0.05)。2组治疗期间药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特联合疏血通可有效治疗缺血性眩晕,具有较高的临床应用价值。

阿托伐他汀治疗高龄高血压患者动脉硬化的临床疗效分析

目的探讨分析阿托伐他汀治疗高龄高血压动脉硬化患者的临床疗效。方法选取在本院接受治疗的高血压合并动脉粥样硬化的高龄患者60例,进行随机分组治疗,对照组仅口服降压药物降压治疗,观察组在对照组治疗的基础上,口服阿托伐他汀治疗,疗程6个月,治疗前后检测两组患者的颈动脉内膜中层厚度和臂-踝脉搏波传导速度(ba PWV),比较治疗效果。结果对照组与观察组治疗前颈动脉内膜中层厚度和ba PWV比较均P>0.05,差异无统计学意义;治疗后比较均P<0.05,差异有统计学意义。对照组治疗前、后颈动脉内膜中层厚度和ba PWV比较均P>0.05,差异无统计学意义;观察组治疗前、后颈动脉内膜中层厚度和ba PWV比较均P<0.05,差异有统计学意义。结论在降压治疗的基础上,联合应用阿托伐他汀能够明显降低高龄高血压动脉硬化患者的动脉内膜中层厚度和ba PWV,改善动脉硬化,值得在临床上推广应用。