在人体解剖学PBL教学中教师的角色行为探讨

为培养创造型、实用型医学人才，结合实践介绍了在人体解剖学教学中进行以PBL教学模式为核心教学改革的做法。指出与传统教学模式比较，PBL教学模式要求教师角色进行根本性的转变，即教师要从传统教学中为注意的中心和知识的源头，转变为学生获得知识的指导者。

在人体解剖学教学中培养学生的“自主学习”能力

人体解剖学是医学第一课,在人体解剖学教学中培养学生的"自主学习"能力至关重要。本文根据前人对自主学习的研究成果以及自己、同行在人体解剖学教学中的体会,就如何培养医学生人体解剖学自主学习能力,提出了几点粗浅的看法,以期对人体解剖学教学有所启示。

局部解剖学教学中PBL教学模式的实践与思考

为培养创造型、实用型医学人才，近2年来，我们在局部解剖学教学中进行了以PBL为核心的教学改革，并获得了较好的效果。与传统教学模式比较，PBL教学模式能明显优化学生的学习态度，能明显提高学生“自主学习、分析问题、解决问题”的能力，能明显提高学生的专业学习成绩。

局部解剖学PBL教学病案设计探讨

PBL（Problem—Based Learning）为“基于问题式学习”或“问题导向学习”，是60年代美国神经病学Barrows教授创立的一种自主学习模式。倡导把学习设置于复杂的、有意义的问题情境中。让学习者通过合作解决真实性问题。学习隐含于问题背后的科学知识，形成解决问题的技能，培养自主学习、终身学习能力。

经颈静脉肝内门腔分流术的解剖学基础

经颈静脉肝内门腔分流术(transjugular intralepatic portosystemic shunt，TIPS)是近几年来应用于临床的一项新的介入技术，是治疗肝硬化并食管静脉曲张破裂或顽固性腹水的有效手段。其主要操作步骤包括两个方面；(1)选择性肠系膜上动脉插管门静脉造影。主要了解门静脉主干的解剖位置，有无血栓形成及血流方向等。(2)经颈静脉肝内分流道开辟。经颈静脉测量右心房和肝静脉的压力后，选择好穿刺点进行穿刺。

与鼻内窥镜手术有关的应用解剖学研究进展

自Ｈｉｓｃｈｍａｎｎ（１９０１）首先使用内窥镜检查鼻和鼻旁窦以来，随着构造和使用方法的不断改进，鼻内窥镜逐渐使用于临床［１～５］，促进鼻窦外科治疗水平有了迅速提高，为鼻窦炎、鼻息肉等疾病的治疗开辟了广阔的前景。由于这种手术术野小，位置深，鼻窦及毗邻关...

避免星状神经节阻滞并发症的应用解剖

阻滞星状神经节治疗偏头痛在一些病人可取得明显疗效。但阻滞时可出现药物误注入血管、蛛网膜下腔、膈神经阻滞、喉返神经麻痹、血肿等并发症，其发生与术者操作不当及星状神经节复杂的毗邻结构有关。对星状神经节的形态学观察国内早有报道，但对阻滞产生并发症的解剖学依...

人体解剖学教学中实施目标教学的探讨

为了探讨目标教学的教学效果，郧阳医学院人体解剖学教研室实施了以目标教学为核心的教学改革，取得了较好的效果。具体方法为，随机选取2007级临床医学专业两个班315名学生，按照班级将其分为实验组129人和对照组186人，实验组采用目标教学，对照组采用传统教学。教学结束后，分析、比较两组学生考试成绩与学习态度。结果显示，实验组学生人体解剖学考试总成绩明显高于对照组学生（P〈0．05）；实验组学生参加自由实验的人数、课后答疑提问、图书馆开放查阅资料等人数百分比明显高于对照组学生（P〈0，05）。实践证明，目标教学能够明显提高学生学习的主动性和学习能力。

Aβ_(1～40)诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化

目的研究淀粉样β蛋白(β-amyloid protein,Aβ1～40)诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化,以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性。方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1～40,模拟AD脑内Aβ对神经系统的损害。判定AD模型成功后,取脑行冻切片,采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化,并应用透射电镜对海马突触进行观察计数。结果假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构,突触体素免疫阳性产物密度较高。与假手术组比较,AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降,海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低(P<0.05)。溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似;电镜观察,假手术组海马神经元树突、轴突较密集,突触小泡多,突触结构清晰、数量多;AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少,突触结构不完整、数量明显减少(P<0.05),溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似。结论淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少,是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一,是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一。其作用机制尚需进一步探讨。

绞股蓝对海马注射Aβ_(1-40)大鼠脑内细胞周期蛋白表达和钙稳态变化的影响

目的:探讨绞股蓝对海马注射Aβ1-40大鼠脑内细胞周期蛋白异常表达和钙稳态变化的影响。方法:动物随机分为绞股蓝组、模型组、对照组。运用淀粉样β蛋白双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病脑内Aβ对神经系统的损害。Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和积分吸光度分析检测细胞周期蛋白A、B1(cyc linA、cyc lin B1),Fura-2/AM-荧光法测定海马细胞内Ca2+含量;并对绞股蓝组大鼠给予绞股蓝皂苷灌胃,观察其对AD大鼠上述各项指标变化的影响。结果:Aβ1-40海马注射大鼠学习记忆能力明显低于对照组(P<0.05),脑内细胞周期蛋白A、B1蛋白水平明显高于对照组,海马神经元内Ca2+含量显著高于对照组;而给予绞股蓝在一定程度上能改善大鼠学习记忆能力,降低cyc lin A、cyc lin B1蛋白和Ca2+含量的水平(P<0.05)。结论:绞股蓝对Aβ引起的动物学习记忆能力减退、海马神经元内异常表达细胞周期蛋白和钙稳态失衡有一定的逆转作用。

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.

Aβ_(25～35)诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元HSP70的表达

目的利用β淀粉样蛋白(Aβ25～35)毒性作用诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,研究热休克蛋白70(HSP70)在海马神经元损伤中的表达。方法将大鼠随机分为2组:AD模型组、溶媒体组,在双侧海马分别注射2μl(10μg)Aβ25～35、2μl生理盐水;于海马注射第1,7,14,21天采用免疫组织化学、积分光密度分析等手段对各组大鼠脑HSP70的表达进行观察。结果AD模型组手术第7天大鼠记忆明显减退(P<0.05),且HSP70在海马神经元内表达第1天时最高,第1～21天呈递减趋势,其中第14天锐减。结论Aβ25～35通过氧化应激和损伤海马神经元等过程使HSP70的表达明显降低,HSP70表达是AD大鼠脑内神经元存活的重要标志。

人与猪胆总管几何形态和顺应性的比较

目的探讨人与猪胆总管几何形态及顺应性的关系，为猪到人异种肝移植提供理论依据。方法取5例成年人尸体和50例3～12月龄湖北白猪的胆总管，在软组织生物力学实验机上测定胆总管的压力一直径关系，计算出顺应性。横断取材，冷冻切片，HE染色，用计算机图像分析系统测量其管径和管壁厚度。结果3～6月龄猪胆总管的管壁比成人的薄，其直径比成人的小（P〈0．01），7～10月龄猪胆总管的壁厚和直径与成人的相近（P〉0．05）。3～6月龄及11、12月龄猪胆总管的顺应性明显小于成人（P〈0．01），7～10月龄猪胆总管的顺应性与成人的相近（P〉0．05）。结论7～10月龄猪胆总管的几何形态和顺应性与成人的相近，从生物力学方面考虑，7～10月龄的猪肝作为人异种移植肝供源是可能的。

嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病脑移植的影响

目的探讨嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病(AD)脑移植的影响。方法SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型。实验动物分为四组:正常对照组、空白对照组、人工脑脊液移植组、嗅成鞘细胞OECs提取液移植组,每组10只。两移植组分别加用人工脑脊液、OECs提取液培养胆碱能神经元,并移植到AD模型大鼠。运用行为学测试、NADPH-d组化、刚果红组织学染色结合积分吸光度测定等技术,观察、比较各组AD模型大鼠移植2个月后学习记忆能力、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数以及老年斑的变化。结果①行为学测试:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组大鼠达到学会标准所需训练次数(TN)、错误反应次数(EN)、潜伏期(D)、全天总反应时间(TRT)少且短于空白对照组(P<0.05);OECs提取液移植组更为明显,与人工脑脊液移植组之间有显著差异(P<0.05)。②NADPH-d组化反应:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组NOS阳性神经元数较空白对照组明显增多(P<0.05),且前两组之间有显著性差异。③刚果红染色:SP积分吸光度测定,三组间均有显著性差异(P<0.05),OECs提取液移植组SP-IA值最小。结论OECs提取液能明显提高AD脑移植的效果。

肝硬化门静脉高压症猪动物模型的制作

目的:探讨用CCl4制作猪肝硬化门静脉高压症模型的方法。方法:采用健康2月龄湖北白猪14头,随机分为两组,其中4头作对照组,10头作实验组。结果:实验组门静脉压力为4.17±1.03kPa,对照组为1.51±0.79kPa,实验组肝假小叶形成,可见腹水和胃底静脉曲张,脾明显增大,ALT、AST明显升高,A/G降低。结论:用CCl4制作肝硬化门静脉高压症猪动物模型的方法是成功可行的。可为门静脉高压状态下研究肝内外血管的生物力学特性提供实验材料。

学习记忆训练对阿尔茨海默病大鼠空间认知能力及脑组织的保护作用

目的:探讨学习记忆训练对阿尔茨海默病大鼠行为学变化和海马异常磷酸化tau蛋白和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响。方法:实验于2004-04/07在武汉大学医学院神经生物学实验室完成。选取86只大鼠运用淀粉样β蛋白双侧海马注射建立大鼠阿尔茨海默病模型,随机抽取造模成功大鼠56只分为阿尔茨海默病训练组40只、阿尔茨海默病对照组16只。未建立阿尔茨海默病模型16只大鼠为正常对照组。用Y型迷宫对阿尔茨海默病大鼠进行学习记忆训练4周,分别在训练第7,14,21,28天观察各组大鼠行为学变化和脑内异常磷酸化tau蛋白和海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元表达情况。结果:参加实验动物100只,模型制备成功72只进入结果分析。①训练第28天时,阿尔茨海默病训练组Y型迷宫检测达标训练次数,错误反应次数,潜伏期,全天总反应时间[15.82±2.64,4.18±1.75,(6.18±4.86)s,(1236.78±97.26)s]均接近正常对照组[16.10±3.94,3.90±1.72,(5.87±4.08)s,(1175.40±81.76)s,(P>0.05)],而与阿尔茨海默病对照组大鼠比较差异显著[48.33±5.10,8.83±2.98,(11.32±12.23)s,(2264.32±244.60)s,(P<0.05)]。②训练第28天时阿尔茨海默病训练组大鼠脑海马异常磷酸化tau蛋白和神经元型一氧化氮合酶阳性信号的积分吸光度(19.33±3.

人与猪胆总管的弹性模量及其在异种肝移植中的意义

目的:探讨人与猪胆总管弹性模量的关系,为猪到人异种肝移植提供理论依据。方法:获得5例成年人尸体和50例3￣12月龄湖北白猪的胆总管,在软组织生物力学试验机上测定胆总管的压力-直径关系,计算出增量弹性模量(Einc)、压力-应变弹性模量(Ep)和容积弹性模量(Ev)。横断取材,冰冻切片,HE法染色,用计算机图像分析系统测量其管径和壁厚。结果:人与各月龄组猪胆总管的Einc(F=502.08,P=0.00)、Ep(F=137.42,P=0.00)和Ev(F=134.59,P=0.00)差异有统计学意义;7～10月龄猪胆总管的弹性模量与成人的相近(P>0.05),而3～6月龄及11、12月龄猪的弹性模量比成人的大(P<0.01)。结论:7～10月龄猪胆总管的生物力学特性与成人的比较接近,故在猪到人异种肝移植时,选用7～10月龄猪的肝脏作为供体材料,也许能提高移植肝的存活率。

NGF对Aβ_(1-40)诱导海马神经元周期素A、B_1异常表达的影响

目的研究NGF对Aβ1-40诱导海马神经元周期素(Cyclin)A、B1异常表达的影响。方法原代培养新生大鼠海马神经元7d后,分别在Aβ1-40作用前后加入神经生长因子(NGF),采用免疫组化法、免疫荧光法检测胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性和周期蛋白表达变化。结果①CyclinA、B1免疫荧光检测:Aβ1-40组、NGF1组、NGF2组海马神经元内均出现蓝色颗粒(CyclinA)和红色颗粒(CyclinB1),但Aβ1-40组最多,NGF2组较NGF1组明显;对照组未出现上述颗粒。CyclinA、B1免疫荧光阳性信号IA值:Aβ1-40组较对照组显著增高(P<0.01),NGF1组较Aβ1-40组明显降低(P<0.05),NGF2组与Aβ1-40组比较无明显降低。②ChAT免疫组化染色:Aβ1-40组仅见少量海马神经元内有棕褐色颗粒,而NGF1组、NGF2组及对照组可见较多含棕褐色颗粒的ChAT免疫阳性细胞,但对照组较NGF1组明显,NGF1组较NGF2组明显。ChAT免疫阳性信号IA值:Aβ1-40组较对照组显著降低(P<0.01),NGF1组较Aβ1-40组明显增高(P<0.05);NGF2组与Aβ1-40组比较无明显增高。结论NGF能有效阻止Aβ1-40诱导海马神经元损伤,对Aβ引起大鼠海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的逆转作用,为阿尔茨海默病(AD)的防治提供了一定的实验依据。

体外神经元培养中Aβ_(1-40)诱导cyclin A的异常表达

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,以严重记忆减退和认知障碍为主要临床表现.AD主要病理表现是细胞外的老年斑形成,细胞内的神经纤维缠结的出现,以及神经细胞和突触数量的减少[1,2].近年来在探索AD发病机制和病理改变的过程中,发现AD病人脑内的神经元中出现细胞周期相关蛋白(cyclin A、cyclin B1等)的异常表达,且异常表达的细胞周期相关蛋白可能与AD神经元的病理改变有关联[3～5].为此,我们在体外培养神经细胞时,加入Aβ1～40多肽片段,进行细胞周期相关蛋白和神经细胞损伤的分析[6].