PPAR-γ信号通路在呼吸道疾病中的作用

过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ是一类配体激活2型核受体超家族。PPAR-γ作用广泛,主要参与调节胰岛素敏感组织的糖、脂肪代谢。近年来发现,PPAR-γ在炎性细胞、肿瘤细胞、呼吸道上皮、支气管黏膜下层、呼吸道平滑肌均有表达,有抑制炎症、诱导细胞分化、抑制增殖、诱导凋亡等作用。PPAR-γ相关信号通路在慢性炎症、肺动脉高压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、糖脂代谢、肿瘤和肥胖中发挥重要的调节作用。

血清CA125水平测定对结核性胸膜炎诊断及疗效的临床意义

目的探讨结核性胸膜炎患者治疗前后血清糖类抗原125(CA125)水平的变化及临床意义。方法采用电化学发光法检测40例健康体检者(对照组)以及46例结核性胸膜炎患者(结核性胸膜炎组)抗结核治疗前及治疗1个月和3个月后血清CA125的水平。结果结核性胸膜炎组患者血清CA125水平显著高于对照组,阳性率为92.3%,差异有显著性(P<0.01);结核性胸膜炎组患者抗结核治疗1个月后血清CA125水平显著低于治疗前(P<0.01);治疗3个月后血清CA125水平显著低于治疗1个月后(P<0.01)和治疗前(P<0.01)。结论临床上可用血清CA125测定辅助诊断结核性胸膜炎以及观察疗效。

氧气驱动喷射式雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗中的作用

目的研究氧气驱动喷射式雾化吸入糖皮质激素(布地奈德)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的治疗作用及临床应用价值。方法选择60例AECOPD住院患者作为研究对象,随机分为布地奈德组、甲基泼尼松龙组和对照组,对照组正规使用沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵、抗生素等,布地奈德组和甲基泼尼松龙组在此治疗基础上分别联用PARI雾化泵吸入布地奈德或静脉滴注甲基泼尼松龙治疗,3组均同时进行肺功能和动脉血气分析的监测。结果布地奈德组、甲基泼尼松龙组治疗24h、72h及7d后,第1秒用力呼气容积占预计值百分和动脉血氧分压均较对照组显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);且布地奈德组、甲基泼尼松龙组间比较无显著差异。结论PARI雾化泵吸入布地奈德可以替代静脉滴注甲基泼尼松龙治疗AECOPD。

COPD患者血浆纤维蛋白原与血气分析的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆纤维蛋白原(Fbg)变化与血气分析的相关性。方法:对35例COPD患者治疗前后血气分析、血浆Fbg及35例对照组的血浆Fbg分别进行测定。结果:COPD患者急性加重期血浆Fbg明显增高(P<0.001),动脉血氧分压与血浆Fbg水平间呈显著负相关(P<0.01),动脉血二氧化碳分压与血浆Fbg水平间呈显著正相关(P<0.05)。结论:Fbg可作为COPD急性期反应的指标,低氧血症、高碳酸血症与其增高密切相关,在COPD患者的病情监测及预后中具有重要意义。

BNP在肺原性心脏病并心力衰竭患者中临床应用价值的探讨

目的比较慢性肺原性心脏病患者合并心力衰竭时血浆脑钠肽（BNP）水平变化。方法测定56例慢性肺原性心脏病心功能失代偿期患者治疗前BNP水平，比较其在右心功能不全（观察A组）和左心功能不全（观察B组）两种不同类型心力衰竭时的变化，并与30例慢性肺原性心脏病心功能代偿期患者（对照组）的BNP水平进行比较。结果观察A组BNP水平为（354±172）pg／ml，观察B组BNP水平为（568±375）pg／ml，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；观察A组、观察B组与对照组相比，差异也均有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性肺原性心脏病患者合并心力衰竭时BNP水平明显升高，且升高程度与不同类型心力衰竭有关，结合其他临床资料，BNP水平有助于发现慢性肺原性心脏病患者是否合并心力衰竭，并对心力衰竭类型的判断也有一定价值。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的肺动脉高压（PAH）患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ的表达水平与肺动脉压力的关系。方法63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mmHg（1mmHg=0．133kPa）患者为PAH组，33例肺动脉收缩压〈40mmHg患者为COPD组。20例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γ mRNA表达水平。结果COPD组及PAH组PPAR-γ mRNA表达水平分别相当于对照组的0．213、0．003，P〈0．05；PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高，PPAR-γ mRNA表达水平下降更加明显。PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关（r=-0．683，P〈0．05）。结论COPD患者PPAR-γ表达下调，PAH时PPAR-γ表达下调更为显著，PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关，PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关。

细胞外基质对哮喘大鼠气道平滑肌细胞PI3Kp85表达的影响

目的:研究细胞外基质(ECM)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)磷脂酰肌醇-3-激酶p85(PI3Kp85)表达的影响。方法:卵白蛋白(OVA)致敏法复制大鼠哮喘模型,将培养后的大鼠叶支气管ASMCs分别种植在涂覆有纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原及层粘蛋白的培养瓶中培养,Western blot检测各组ASMCs中PI3Kp85蛋白表达,Real-time PCR检测其mRNA。另取12只正常大鼠做对照。结果:哮喘纤维连接蛋白组、层粘蛋白组、Ⅰ型胶原蛋白组ASMCs中PI3Kp85 mRNA的表达分别是(7.63±0.61)、(9.73±0.68)、(16.22±0.88),均明显高于对照组(5.93±0.75)(P<0.01);蛋白表达情况与mRNA趋势一致。结论:纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原及层粘蛋白可以上调哮喘大鼠气道平滑肌细胞中PI3Kp85表达。

CD4^+CD25^+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响

目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。

雌激素受体在支气管哮喘患者肥大细胞上的表达及其意义

目的:研究雌激素受体在支气管哮喘患者支气管粘膜肥大细胞中的表达及意义。方法:采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体、抗人雌激素单克隆抗体对12例支气管哮喘患者支气管粘膜标本进行免疫组化及双标免疫染色。结果:雌激素受体阳性细胞与肥大细胞相似、位置相吻合。结论:支气管哮喘患者的支气管粘膜中肥大细胞表达雌激素受体,提示雌激素参与呼吸道变态反应以及炎性疾病。

COPD并肺动脉高压患者外周血单个核细胞PPAR-γ表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨COPD所致的肺动脉高压患者外周血单个核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法:30例COPD并有肺动脉高压患者(PAH组),33例无肺动脉高压的COPD患者(COPD组),20例体检者(对照组)采用实时荧光定量RT-PCR法测定PPAR-γmRNA表达水平,放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定空腹胰岛素(FIN)和空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:COPD及PAH组FPG、FIN、IRI均较对照组升高,PPAR-γmRNA表达水平分别是对照组的0.213,0.003。PAH组PPAR-γ表达下降及IRI升高比COPD组更明显。PPAR-γ表达水平与IRI呈负相关。结论:COPD患者存在空腹血糖异常和胰岛素抵抗,外周血单个核细胞中PPAR-γ表达下调,并发肺动脉高压时PPAR-γ表达下调及胰岛素抵抗更为显著;PPAR-γ表达下调可能与COPD所致肺动脉高压患者的糖代谢异常有关。

环孢素与甲氨蝶呤治疗中度支气管哮喘的疗效比较

目的评价环孢素与甲氨蝶呤分别治疗对糖皮质激素不敏感的中度支气管哮喘的临床疗效。方法25例中度支气管哮喘患者，分为A、B两组：A组15例，应用甲氨蝶呤，每周10mg，po，qd；B组10例，应用环孢素3mg·kg^-1·d^-1，po，qd。共3个疗程：第1个疗程12周，其后每间隔4-6周，再行第2，3个疗程治疗（每次4周）。观察临床疗效及肺功能变化。结果A组和B组总有效率分别为73．3％，90．0％（P〈0．05）。B组肺功能指标（FEV1％）明显改善（P〈0．01）。结论小剂量环孢素治疗中度支气管哮喘疗效优于甲氨蝶呤，且使用方便，疗效好，未见明显不良反应，相对较安全。

氨基糖苷类抗生素致呼吸抑制二例报告

例1，男，23岁。因“左侧结核性渗出性胸膜炎”于2007年2月20日入院，抽液后，因胸膜腔注射丁胺卡那霉素0．2后，注射后大约半小时后突然出现呼吸困难，烦躁不安，呻吟不止，呼吸不规则。体查：T36．6℃，P76次／min，R28次／min，神志清楚，表情痛苦，呻吟不止，鼻翼扇动，颜面、口唇紫绀，呼吸浅快，双肺呼吸音清晰，未闻及罗音，心音稍增强，心律整齐。

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠，然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类，ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量，HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较，过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05），嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）；BALF中IL4和IL-5含量明显降低，IFN-1含量明显升高，血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）；气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。

哮喘大鼠外周血单个核细胞CD40、CD40L表达和CD40L单克隆抗体对Th1、Th2细胞因子生成的影响

目的研究哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）表面CD40、CD40L表达和CD40L单克隆抗体（CD40L McAb）对其细胞因子生成的影响。方法应用流式细胞仪检测哮喘大鼠PBMCs表面CD40和CD40L表达；RT-PCR检测哮喘大鼠PBMCs CD40和CD40L mRNA表达；CD40L McAb处理哮喘大鼠PBMCs，ELISA检测细胞培养上清中IL-4、IFN-γ含量。结果和正常大鼠相比，哮喘大鼠PBMCsCD40、CD40L表达增高（P〈0．05）；哮喘大鼠PBMCs经CD40LMcAb处理后，和未处理组相比，IL-4水平明显降低（P〈0．05），IL-4／IFN-γ比值明显降低（P〈0．05）。结论哮喘大鼠PBMCs存在CD40、CD40L高表达，CD40LMcAb可以降低IL4水平及IL-4／IFN-γ比值。

支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞雌激素受体表达变化的研究

目的探讨雌激素受体在女性支气管哮喘患者气道黏膜肥大细胞中表达水平的变化。方法12例女性支气管哮喘患者和9例对照亚急性或慢性咳嗽女性患者，经纤维支气管镜取3级支气管黏膜组织，采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体标记肥大细胞，抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体检测ER的表达，同时采用双标免疫染色对ER在肥大细胞中的表达进行定位分析。结果女性支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞和雌激素受体阳性细胞数明显高于对照组（P〈0．01），雌激素受体阳性细胞在形态学上与肥大细胞相似；而且雌激素受体阳性细胞与肥大细胞的位置相吻合。结论提示雌激素可能通过气道黏膜中的肥大细胞雌激素受体表达的变化参与了女性患者哮喘发病机制中的作用过程。

支气管哮喘患者抑郁和焦虑情绪及哮喘控制的调查分析

目的研究支气管哮喘患者抑郁、焦虑症状的发病情况及其与哮喘控制的相关性。方法对61例支气管哮喘患者首诊时及规范治疗三月后完成自设问卷、综合医院焦虑抑郁评分量表（HADS）和哮喘控制测试评分（ACT）调查问卷。结果治疗前有抑郁焦虑情绪患者比例高，治疗后患者抑郁焦虑情绪者明显降低（P〈0．01）；规范治疗后ACT评分组间比较差异有统计学意义，且HADS评分与ACT评分显著负相关（P〈0．05）。结论哮喘患者出现抑郁和焦虑症状常见应予重视。

支气管异物误诊20年一例报告

男，68岁，因反复咳痰7年，再发伴有发热1周于2008年4月213收住本院呼吸内科，7年前因受凉出现咳黄脓痰，无发热、咯血、胸痛，当时双肺CT发现左下支气管扩张并伴有左侧肺门影增大，不能除外中央型肺癌，后经纤支镜检查发现左主支气管管腔狭窄，有一新生物、基底宽、表面不光滑，活检提示炎性肉芽肿，并刷片找到曲霉菌。诊断为“支气管肺曲霉菌病”予“两性霉素B”抗曲霉菌治疗1月后，

奥亭治疗感冒后咳嗽的疗效观察

目的 探讨奥亭治疗感冒后咳嗽的疗效。方法感冒后咳嗽患120例，随机分为两组：治疗组给予奥亭口服，3次／d，10ml／次。对照组给予棕色合剂（10ml3次／d）＋愈创甘油醚糖浆（200mg3／d）口服，疗程共5d。观察两组的疗效。结果治疗组总有效率达93．3％，对照组总有效率达76．7％，比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论奥亭可有效改善感冒后咳嗽患者的症状，是有效的治疗方法之一。