丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响，探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制。方法静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg，复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠30只随机分为三组：A组为对照组，B组为LPS组，C组为EP＋LPS组，于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP（40mg／kg）。所有动物于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉放血处死，RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量。结果与A组相比，B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达增加，肺组织TNF-α和IL-1β含量上升（P〈0．05）；与B组相比，C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达降低，肺组织TNF-α和IL-1β含量降低（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达，降低了TNF-α和IL-1β的释放，减轻ALI大鼠肺部的炎症反应。

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。