绞股蓝总甙与缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的对比研究

目的:比较绞股蓝总甙与缬沙坦对糖尿病肾病患者血脂、蛋白尿、肾功能的治疗效果。方法:86例早期糖尿病肾病患者随机分为绞股蓝总甙治疗组32例,缬沙坦治疗组28例,对照组26例。绞股蓝总甙组给予绞股蓝总甙片60mg/次,3次/日;缬沙坦组给予缬沙坦80mg/次,1次/日。所有患者继续使用原降糖、降压药物治疗,对照组不再给予其它治疗。观察疗程24周。分别于第0、4、8、12、24周收集血尿标本,检测治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(Ch)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和尿转化生长因子β(TGF-β)。结果:治疗4周后,绞股蓝总甙组和缬沙坦组UAER即出现下降趋势,随治疗时间延长持续降低。治疗24周后,绞股蓝总甙组和缬沙坦组UAER、SCr、BUN、UA、尿TGF-β均明显降低,与治疗前相比有明显差异(P<0.01);绞股蓝总甙组血脂明显改善,CH、TG、LDL-C明显下降(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);而缬沙坦组和对照组治疗前后血脂有发展趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:绞股蓝总甙与缬沙坦在防治早期糖尿病肾病方面,均有降低蛋白尿、改善肾功能的作用,二者治疗效果相近,绞股蓝总甙还具有显著改善患者脂质代谢紊乱的作用。

绞股蓝总皂甙对单侧输尿管结扎大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究绞股蓝总皂甙(GPs)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达及肾间质纤维化的影响。方法:采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、GPs组、缬沙坦组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30g,GPs组和缬沙坦组于术前3d至术后9d每天分别给予GPs200mg/(kg·d)、缬沙坦24mg/(kg·d)灌胃,第9天处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF、转换生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;RT-PCR方法检测各组CTGFmRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果:模型组CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而GPs组和缬沙坦组各项指标明显低于模型组(P<0.01);GPs组与缬沙坦组差异无显著性(P>0.05)。各项指标作相关分析,CTGF与肾小管间质损伤指数(r=0.756,P<0.01)、TGF-β1(r=0.879,P<0.01)、α-SMA(r=0.892,P<0.01)为正相关关系。结论:GPs可以抑制肾纤维化时CTGF表达,从而遏制肾纤维化的进展。

代谢型谷氨酸受体在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的评价代谢型谷氨酸受体(mGluR5)在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 3月龄Wistar大鼠,雌雄不限,体重180～220g,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠64只,随机分为2组(n=32),糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和mGluR5拮抗剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。M组腹腔注射mGluR5拮抗剂20mg/kg,1次/d,C、D组注射等体积生理盐水。各组分别于第2、4、6、8周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用vonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),取L3～6脊髓,采用免疫组化法和RT-PCR法检测mGluR5的mRNA水平。结果与C组比较,D组T1～4时MWT降低,mGluR5mRNA水平升高(P<0.05);与D组比较,M组T1～4时MWT升高mGluR5mRNA水平下降(P<0.05)。结论 mGluR5激活参与大鼠糖尿病神经病理性疼痛的形成。

来氟米特活性代谢产物对肿瘤坏死因子-α诱导肾小管上皮细胞内核因子-κB活性的影响

目的:探讨来氟米特活性代谢产物对TNF-α诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达的影响。方法:培养的肾小管上皮细胞为空白组;对照组为肾小管上皮细胞加TNF-α5000U/ml共同培养;干预组先于上皮细胞中加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)培养不同时限,30min后再加入TNF-α5000U/ml。EMSA法检测各组NF-κB活性表达的变化。结果:A771726在不同浓度及时限均可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达,且呈剂量与时限依赖性。结论:来氟米特活性代谢产物可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性表达。

PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的研究P13K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将64只成模大鼠随机分为两组：糖尿病神经病理痛组（D组）和P13K抑制剂组（Ⅰ组），另取同窝大鼠32只作为对照组（C组）。Ⅰ组大鼠静脉注射0．5mg／kg的P13K抑制剂Wortmannin，1次／天。于实验开始后第4、6、8、10周末，各组分别随机取8只大鼠，采用Vonfrey纤维丝测机械缩足反应阈值（MWT），用肌电图仪测定神经传导速度（NCV），用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节（DRG）磷酸化Akt（p-Akt）水平。结果与C组比较，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低，NCV减慢（P〈0．05）并持续至第10周；与D组比较，在用药后各时点Ⅰ组MwT和NCV升高（P〈0．05）。与C组比较，在脊髓和背根神经节中，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现P～Akt升高（P〈0．05），而D组上述改变持续至第10周；Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。

高通量血液透析联合阿法骨化醇冲击治疗肾衰竭持续皮肤瘙痒疗效观察

目的观察高通量血液透析(HFHD)联合阿法骨化醇冲击治疗肾衰竭持续皮肤瘙痒的疗效及作用。方法30例终末期肾衰竭行常规性血液透析患者,其中男性21例,女性9例;年龄18～84岁,平均年龄48岁。平均透析时间5.9年,均有程度不同瘙痒,按SergoD介绍的方法对瘙痒分级评分为(9.14±2.83)分。以上患者均使用聚砜膜F60血液滤过器行HFHD,每周2～3次。联合阿法骨化醇0.5μg/d×7d,用0.25μg/d维持、治疗4周,检测治疗前、后肾脏功能、K+、Na+、Cl-、Ca2+、P3-、甲状旁腺激素(PTH)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果30例患者治疗4周后瘙痒均有不同程度改善,SergoD评分为(3.13±1.81)分。HFHD后血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、PTH、P3-明显下降,较透析前下降显著(P<0.05);联合阿法骨化醇冲击治疗4周后,PTH进一步下降。HFHD联合阿法骨化醇冲击治疗后IL-6下降较透析前下降显著(P<0.05),但透析后IL-8下降不明显(P>0.05)。结论HFHD联合阿法骨化醇冲击治疗肾衰竭持续皮肤瘙痒疗效好,机制可能与清除PTH、P3-及IL-6有关。

维持性血透患者残余肾功能对营养状况的影响

目的 :通过测定维持性血透患者的残余肾功能 (RRF)和营养指标 ,了解规律透析后RRF变化及RRF对营养状况的影响。方法 :选取 32例透析两年以上患者 ,将患者分为RRF(+)组 (Ccr≥ 2 .0ml/min)、RRF(- )组 (Ccr<2 .0ml/min)。分别测定研究开始及治疗一年后RRF及血清白蛋白 (ALb)、标准蛋白代谢率 (nPCR)等营养指标。结果 :开始时 ,RRF(+)组平均RRF为 2 .1 2ml/min ,ALb和nPCR分别为 38.4g/L、1 .1 6g/ (kg·d) ,RRF(- )组平均RRF为 0 .1 6ml/min ,ALb和nPCR分别为 36 .6g/L、0 .87g/ (kg·d) ,前者营养状况明显优于后者 (P <0 .0 5) ;一年后 ,两组平均RRF较开始均无明显变化 ,但RRF(+)组Alb、nPCR较开始明显升高 ,RRF(- )组Alb、nPCR较开始变化不明显 ,两组有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 :规律透析对维持性血透患者RRF影响不大 ,RRF通过调节蛋白代谢和酸碱平衡等机制显著影响维持性血透患者营养状况 ,监测和保护RRF对改善营养状况具有重要意义。

氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。

辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:观察辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分成三组(n=8):对照组,高糖组和辛伐他汀组。对照组加培养液,高糖和辛伐他汀组在培养液中加葡萄糖,终浓度为30mmol/L,辛伐他汀组加入终浓度为1μmol/L辛伐他汀。在6,12,24,48,72 h时用免疫细胞化学和Western blot检测α-SMA的表达。结果:对照组各时间段均无α-SMA表达。高糖组6 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰。与高糖组比较,辛伐他汀组各时间点α-SMA的表达均明显减少(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。

血液净化技术救治肝功能衰竭疗效分析

重型肝炎病情凶险、发展迅速、临床常规治疗手段难以奏效、病死率高.我们采用血液净化方法治疗重型肝炎、肝性脑病等并发症,经过比较显示,血液净化与传统方法之间有明显差异. ……

骨化三醇对血液透析患者T淋巴细胞亚群及SIL-2R的影响

目的 :探讨慢性肾功能衰竭 (CRF)维持性血透患者口服骨化三醇对T淋巴细胞亚群及可溶性白介素 2受体 (SIL 2R)的影响。方法 :将 4 0例血透患者根据PTH浓度分为A组 (PTH >2 0 0 pg/mL ,2 2例 )和B组 (PTH <10 0 pg/mL ,18例 )。A组给予骨化三醇治疗 8周 ,B组未服用。采用放射免疫法测定治疗前、后血浆PTH ,采用流式细胞分析技术检测两组患者末梢血T淋巴细胞亚群数量 (CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8) ,ELIS方法检测可溶性白介素 2受体 (SIL 2R)的T淋巴细胞数量。结果 :两组CD3 、CD4、CD4/CD8均低于正常对照组 ,且A组低于B组。A组PTH与CD8和SIL 2R均呈显著性正相关 (CD8:r =0 .75 2 ,P <0 .0 1;SIL 2R :r =0 .74 8,P <0 .0 1) ;B组PTH与SIL 2R无相关性 (r =0 .0 0 4 ,P >0 .0 5 )。经骨化三醇治疗 8周后 ,A组血PTH、P3 + 显著性降低 ,而B组无明显变化。结论 :血透患者血浆PTH增高是导致细胞免疫功能降低的重要因素 ,给予骨化三醇治疗可降低血浆PTH水平 。

糖基化终产物通过PI3k/Akt信号通路诱导肾小管上皮细胞转分化

目的:观察PI3k/Akt信号通路在糖基化终产物(AGEs)诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分为对照组(C组),糖基化终产物组(D组)和PI3K抑制剂组(W组)。D、W组加入AGE-BSA(100mg·L-1);W组在AGE-BSA处理前用PI3K抑制剂预处理1h。加AGE-BSA1,6,12,24,48h时用免疫细胞化学和Westernblot检测α-SMA和p-Akt的表达。结果:D组α-SMA在6h时出现阳性表达,24h达高峰;p-Akt在1h出现阳性表达,12h达高峰,48h开始下降。结论:PI3k/Akt信号转导系统触发了糖基化终产物诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。

对急性尿道综合征患者辅助心理护理疗效的探讨

目的探讨心理护理对急性尿道综合征患者疗效的影响。方法将67例急性尿道综合征患者随机分为对照组(给予常规护理)和干预组(给予心理干预+常规护理),分别收集对照组和干预组患者在入院时、出院时、出院后3个月的焦虑指数及疗效,行2组资料组间比较。结果干预组焦虑及疗效改善情况好于对照组。结论心理护理对急性尿道综合征患者疗效具有积极作用。