郴州市3～6岁儿童体格发育中头围发育797名分析

目的:调查郴州市3～6岁儿童头围发育状况,分析其发育情况及临床意义。方法:对郴州市3～6岁儿童进行头围测量,将其结果与《中国7岁以下儿童生长发育参照标准》对比分析,并进行男女及各年龄段的对比分析。结果:①和体重、身高的自然增长规律一致,头围随年龄增长而增长,年龄越小增长速度越快,且有性别差异。②郴州市3～6岁儿童头围发育与2009年中国卫生部妇幼保健与社区卫生司颁布的《中国7岁以下儿童生长发育参照标准》比较,其发育水平较好,但男童优于女童。结论:郴州市3～6岁儿童头围发育好,建议继续巩固现有保健措施、提倡科学喂养、重视儿童头围发育保健。

郴州市0-14岁儿童超声骨密度测定结果

目的：了解郴州市0-14岁儿童超声骨密度状况,建立超声骨密度正常参考值.方法：用定量超声骨密度仪测量0-14岁在郴州市居住的正常健康儿童骨密度（BMD）值.结果：0-14岁儿童骨密度值随年龄的增长逐渐增加;0-14岁儿童各年龄段骨密度增长速率不同;0-14岁儿童各组中6.0岁-、8.0岁-、12-14岁三组儿童超声骨密度值女性明显高于男性;其他各组儿童超声骨密度值无明显的男女性别差异.结论：儿童骨密度值随年龄的增长逐渐增加,6岁以上儿童中女性超声骨密度值可能要高于男性.

郴州市0—14岁儿童超声骨密度与身高关系的研究

目的：了解郴州市0—14岁儿童不同身高的超声骨密度状况以及不同身高男女之间的比较研究。方法：选择0—14岁郴州市居住的正常健康儿童为检测对象，用定量超声骨密度仪测量受检者左小腿胫骨中段的骨密度（BMD）值。结果：0—14岁身高在50—135cm之间骨密度随着身高的增长而增加，在145cm后渐下降。不同身高的男女儿童超声骨密度比较：在身高为85cm-组、95cm-组、145cm～组儿童超声骨密度值有男女性别差异，前两组为男性高于女性，后一组为女性高于男性；其他各组儿童超声骨密度值无明显的男女性别差异。结论：不同身高儿童的骨密度值不同，男女性别85cm-组、95cm-组、145cm～组有差异。

郴州市9521例0～3岁婴幼儿肥胖率调查分析

目的调查郴州市婴幼儿的体格发育状况,了解郴州市0~3岁婴幼儿的肥胖发生率,为今后积极开展干预措施、制订婴幼儿营养及健康保健方案提供参考依据。方法选择2012年1月至2013年12月郴州市第一人民医院儿童保健科门诊就诊的0~3岁婴幼儿共9 521例,按年龄分为15组;按地域分城区和农村两组。测量所有婴幼儿体质量、身长,并计算出身长别体质量的Z值（WLZ）,统计分析各组婴幼儿肥胖发生率及总肥胖发病率的性别与城乡差异。结果各年龄段肥胖率以6月龄最高,其中城区男、女婴幼儿肥胖率分别在6~〈8、5~〈6个月组达高峰（6.86%、5.56%）;农村男、女婴幼儿肥胖率在3~〈4、4~〈5个月组达高峰（4.35%、4.83%）。9 521例婴幼儿总肥胖发病率为2.91%,其中男性为2.89%,女性为2.92%,二者比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。城区婴幼儿肥胖发病率为3.23%,农村婴幼儿为2.53%,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论郴州市0~3岁婴幼儿的肥胖率在6月龄最高,总肥胖率存在城乡差异,性别差异不明显。

中枢性性早熟女童采用促性腺激素释放激素类似物治疗前后血清瘦素、脂联素、性激素水平变化及其相关性研究

目的研究中枢性性早熟(CPP)女童采用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗前后血清中瘦素、脂联素、胰岛素、性激素水平变化及其相关性。方法选取2017年8月至2019年8月郴州市第一人民医院诊治的60例CPP女童作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=30)和GnRHa组(n=30)。对照组采用重组人生长激素治疗,GnRHa组采用注射用醋酸亮丙瑞林治疗。观察两组治疗前和治疗6个月后女童身高、体重、骨龄、空腹血糖、空腹胰岛素,以及血清瘦素、脂联素及性激素等相关指标,并运用Spearman检验和多元线性回归分析瘦素、脂联素与临床指标间的相关性。结果与治疗前比较,GnRHa组和对照组治疗6个月后身高、体重及血清瘦素水平均显著增加(P<0.05),而体重指数(BMI)、胰岛素抵抗水平、血清脂联素水平及脂联素/瘦素比例变化不明显(P>0.05)。多元线性回归分析显示,BMI是影响血清瘦素水平的显著因素,BMI变化与血清瘦素水平变化呈正相关(P<0.05)。结论GnRHa治疗CPP女童不会影响血清瘦素、脂联素和胰岛素水平,血清瘦素水平仅与BMI变化相关。

知母皂苷元对性早熟大鼠下丘脑Kiss-1和GPR54 mRNA表达的影响

目的探讨知母皂苷元对性早熟大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法将24只SD大鼠分为正常组、模型组、亮丙瑞林组和知母皂苷元组,每组6只。5日龄大鼠皮下注射达那唑300μg,建立性早熟模型,造模10d后进行药物干预。采用苏木精-伊红(HE)染色观察子宫和卵巢发育情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和雌二醇(E_(2))水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测促性腺激素释放激素(GnRH)、亲吻素(Kiss-1)和G蛋白偶联受体54(GPR54)mRNA表达水平。结果与模型组比较,知母皂苷元组的阴道开口时间更长,子宫和卵巢系数更小,子宫壁厚度更薄,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,亮丙瑞林组和知母皂苷元组LH、FSH、E_(2)水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,亮丙瑞林组和知母皂苷元组Kiss-1 mRNA表达水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,知母皂苷元组GPR54mRNA表达水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论知母皂苷元可能通过Kiss-1与GPR54信号通路调节下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)来治疗性早熟大鼠。

双酚S对青春期雌性大鼠性早熟的影响及机制研究

目的探讨双酚S(BPS)对青春期雌性大鼠性早熟的作用及可能的机制。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照组、不同浓度[0.2mg/(kg·d)、1mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)]BPS组及50μg/(kg·d)雌二醇(E_(2))组,每组12只。观察各组大鼠一般行为状况及阴道开口时间;采用Nissl染色观察下丘脑组织病理变化;采用TUNEL染色观察下丘脑神经细胞凋亡情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测下丘脑中胰岛素生长因子-1(IGF-1)和促性腺激素释放激素(GnRH)mRNA表达水平;采用Western blot法检测下丘脑中IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、PI3K、Akt、mTOR、GnRH蛋白表达水平。结果BPS染毒过程中,所有实验大鼠均存活。与对照组比较,不同剂量BPS组大鼠出现不同程度的疲乏、厌食等症状,以5mg/(kg·d)BPS组最为明显,同时5mg/(kg·d)BPS组和50μg/(kg·d)E_(2)组大鼠的阴道开口时间提前(P<0.05);与对照组比较,不同剂量BPS组大鼠下丘脑尼氏体光密度(OD)值增加(P<0.05);不同剂量BPS组神经细胞凋亡率较对照组减少(P<0.05);不同剂量BPS组IGF-1、GnRH mRNA表达均高于对照组(P<0.05);与对照组比较,5mg/(kg·d)BPS组和50μg/(kg·d)E_(2)组大鼠下丘脑中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、mTOR、GnRH蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论BPS暴露加速了雌性大鼠性早熟,其机制可能与激活IGF-1信号通路促进GnRH分泌有关。

特纳综合征36例外周血染色体核型及身高水平的分析

目的分析36例特纳综合征患者的外周血染色体核型及身高水平,加强对特纳综合征患者染色体核型的认识。方法收集不同年龄段的特纳综合征患者36例,记录患儿初诊年龄、初诊身高、第二性征(乳房发育、月经初潮)发育情况等,并计算患儿的身高标准差数值(SDS)、采用G显带技术进行染色体核型分析。结果36例患儿染色体核型分3类:单体型(45,XO)22例(61.1%),嵌合体型13例(36.1%),单纯结构异常1例(2.8%),共检出7种核型;除了1例身高在-2 SDS,其余35例患儿身高均在-2.5 SDS或以下,12岁以上的患儿身高均在-4 SDS或以下;所有患儿均无乳房发育及月经初潮等第二性征。结论特纳综合征患儿的染色体核型复杂多样,以单体型(45,XO)为主,临床表现主要为身材矮小及性腺发育不良,对因身材矮小、乳房不发育就诊的患儿行染色体检查很有必要。

邻苯二甲酸二丁酯对雌性大鼠性早熟的干预作用及可能机制研究

目的研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雌性大鼠性早熟的干预作用,并阐述其可能机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、0.5mg/kg DBP组、5mg/kg DBP组、50mg/kg DBP组和0.1mg/kg雌二醇(E_(2))组,每组12只。观察各组大鼠的阴道开口时间;采用尼氏染色观察大鼠下丘脑神经元中尼氏小体变化;采用TUNEL染色观察下丘脑组织中凋亡细胞;采用酶联免疫吸附试验法检测下丘脑、血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和促性腺激素释放激素(GnRH)含量;采用Western blot检测下丘脑中IGF-1、磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、亲吻素(Kiss-1)、G蛋白偶联受体54(GPR54)和GnRH表达。结果与对照组比较,50mg/kg DBP组和0.1mg/kg E_(2)组阴道开口时间提前(P<0.05);尼氏染色结果显示,与对照组比较,50mg/kg DBP组和0.1mg/kg E_(2)组积分光密度值升高(P<0.05);与对照组比较,50mg/kg DBP组和0.1mg/kg E_(2)组细胞凋亡细胞数下降,而下丘脑和血清中IGF-1、GnRH含量升高(P<0.05);Western blot检测结果显示,与对照组比较,50mg/kg DBP组和0.1mg/kg E_(2)组IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、mTOR和GnRH表达均升高(P<0.05)。结论DBP可促进雌性大鼠性早熟,其机制可能与上调IGF-1表达、激活神经元中PI3K/Akt/mTOR信号通路、促进GnRH分泌有关。