外源性干预VEGF-C表达对肺癌细胞生物学行为的影响及机制

目的探讨外源性血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对肺癌细胞生物学行为的影响及机制。方法将A549细胞分为BK组、VC组及SC组,BK组不转染,VC组及SC组均于EP管中加入200μL转染液和4μL脂质体,VC组及SC组分别加入5μg NCmimics、5μg miR-21 mimics。转染72 h后,采用免疫印迹法检测A549细胞中TCAB1蛋白表达;MTT法检测A549细胞生存率;Transwell小室检测A549细胞侵袭情况;流式细胞仪检测A549细胞凋亡率。结果SC组A549细胞中VEGF-C mRNA表达低于BK组、VC组(P均<0.05),转染成功。BK组、VC组中VEGF-C mRNA表达相似(P>0.05)。干预12、24、48、72 h时,BK组与VC组A549细胞生存率比较差异无统计学意义(P均>0.05);SC组A549细胞生存率低于BK组、VC组,组间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。BK组与VC组A549细胞侵袭细胞数目比较差异无统计学意义(P>0.05),SC组A549细胞侵袭细胞数目低于BK组、VC组,三组比较差异有统计学意义(F=24.383,P<0.001)。BK组与VC组A549细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);SC组A549细胞凋亡率高于BK组、VC组,三组比较差异有统计学意义(F=125.326,P<0.05)。BK组、VC组A549细胞中TCAB1蛋白表达分别为2.03±0.21、1.98±0.20,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),SC组A549细胞中TCAB1蛋白表达为1.35±0.12,低于BK组、VC组(P均<0.05)。结论外源性降低VEGF-C表达可降低A549细胞存活率及侵袭能力,提高细胞凋亡率;其机制可能与抑制TCAB1蛋白表达有关。