糖化白蛋白、糖化血红蛋白与2型糖尿病早期肾损伤的关系

目的分析糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(Hb A1C)与2型糖尿病患者(T2DM)肾损伤的关系。方法将96例T2DM患者按是否合并糖尿病肾病(DN)分为早期DN组(n=54)与非DN组(n=42),选取同期体检的40例正常健康人作为对照组。各组均抽取清晨空腹静脉血、收集晨尿标本,测定GA、Hb A1C、尿微量白蛋白(U-m ALB)、尿液转铁蛋白(U-TRF)、尿液α1微球蛋白(U-α1MG)、尿液IGg(UIg G)、血清肌酐(Cr)、血清尿素(UREA)等指标,分析GA及Hb A1C与糖尿病并发肾损伤的相关性。结果非DN组、早期DN组GA、Hb A1C均高于对照组(P<0.05);早期DN组GA、Hb A1C水平高于非DN组(P<0.05)。Logistic回归分析显示GA、Hb A1C、U-m ALB、U-TRF是早期DN的独立影响因素(P<0.05),且Hb A1C的相关度(OR值=1.551,P<0.05)高于GA(OR值=1.224,P<0.05)。通过ROC曲线分析,GA和Hb A1C对糖尿病患者DN诊断的最佳切点为18.5%(敏感度0.854,特异度0.827)和7.7%(敏感度0.976,特异度0.613),而当GA与Hb A1C联合检测时,则具有更高的ROC曲线下面积(0.976)。结论 GA、Hb A1C、U-m ALB、UTRF等参数均与糖尿病早期肾损伤有密切关联,且GA与Hb A1C均为影响早期DN进展的独立危险因素,而当GA与Hb A1C联合检测时,其对糖尿病早期肾损伤的预测和诊断具有重要的参考价值。

维甲酸诱导2基因表达上调抑制胰腺癌SW1990细胞裸鼠皮下移植瘤的生长

目的观察维甲酸诱导2基因(RAI2)表达对胰腺癌生长的作用。方法设计并合成成慢病毒RAI2过表达质粒和阴性对照慢病毒,并在胰腺癌细胞系SW1990中进行慢病毒感染实验建立RAI2过表达细胞株,然后利用荧光定量PCR检测RAI2 mRNA水平的表达验证过表达效率。利用裸鼠皮下移植瘤模型检测RAI2过表达组和阴性对照组细胞的生长,采用Student t检验进行统计学分析。结果慢病毒感染1周后,RAI2过表达组SW1990细胞RAI2 mRNA的过表达率为(87.5±4.9)%,差异有统计学意义(t=-10.281,P<0.01)。裸鼠皮下移植瘤实验表明,与阴性对照组比较,RAI2过表达组肿瘤体积[(112.46±39.24)mm^(3)比(544.85±94.43)mm^(3),t=6.585,P<0.05]和重量[(90.83±46.53)mg比(428.60±112.60)mg,t=7.325,P<0.05]均低于阴性对照组。结论RAI2基因表达上调抑制胰腺癌的生长。

启动子甲基化调控的抑瘤素M受体基因高表达与胃癌患者的不良预后相关

目的探讨启动子甲基化调控的抑瘤素M受体(OSMR)在胃癌中的表达及其作用。方法在UCSC Xena数据库中采用Studentt检验和皮尔森相关性检验分析OSMR基因及其启动子甲基化在胃癌中的表达及其调控关系。收集武汉大学中南医院2014年2月至2016年6月的80例人胃癌组织,经免疫组织化学实验检测OSMR蛋白表达水平,然后采用卡方检验分析OSMR蛋白表达量与患者临床资料的关系。结果 UCSC Xena数据库分析表明OSMR mRNA在胃癌组织中(14.752±7.593)高于癌旁组织(8.098±3.457,t=-8.938,P<0.01),而OSMR启动子甲基化在胃癌组织中(0.195±0.104)低于癌旁组织(0.463±0.187,t=9.372,P<0.01)。相关分析结果表明OSMR启动子甲基化与其基因表达呈负相关(R=-0.562,t=-14.517,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果表明OSMR蛋白表达水平与患者总体生存时间负相关[风险比(HR)=1.535,95%可信区间(CI):1.214~1.873,P<0.01]。χ^(2)检验结果表明OSMR蛋白高表达与肿瘤分化(χ^(2)=9.389,P<0.01)、TNM分期(χ^(2)=8.166,P<0.01)和淋巴结转移(χ^(2)=4.233,P<0.05)明显相关。结论启动子甲基化调控的OSMR在胃癌中高表达,且其表达量与患者的预后呈负相关。