PTTG、VEGF-C的表达以及表皮生长因子受体基因突变与非小细胞肺癌临床病理特征和预后之间的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)的表达以及表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌临床病理特征和预后之间的关系。方法回顾性选取2015年1月至2016年1月接收治疗的非小细胞肺癌患者100例作为研究对象,通过免疫组化和实时荧光定量PCR对患者PTTG及VEGF-C蛋白和mRNA的表达进行检测,结合预后和临床病理特征进行分析。结果 PTTG和VEGF-C的表达与患者的年龄、性别、吸烟情况、病理类型之间无相关性(P>0.05);PTTG和VEGF-C的表达在不同预后之间具有相关性(P<0.05);存活时间≤3年PTTG阳性率为77.4%,存活时间>3年阳性率为42.1%;存活时间≤3年VEGF-C阳性率为77.4%,存活时间>3年阳性率为44.7%。存活时间≤3年PTTG、VEGF-C阳性率明显高于存活时间>3年(P<0.05);EGFR基因突变和患者的年龄、吸烟情况之间无相关性(P>0.05);非小细胞癌女性患者的EGFR基因突变检出率为18.0%,高于男性的6.0%,腺癌EGFR基因突变检出率19.1%高于鳞癌的6.7%,同时高于大细胞癌的0.0%,存活时间≤3年的EGFR基因突变检出率1.6%低于存活时间>3年的28.9%(P<0.05)。结论 PTTG、VEGF-C的表达能够促形成肿瘤微淋巴管,从而促使肿瘤细胞淋巴结发生转移;EGFR基因突变更多见于腺癌,PTTG、VEGF-C的表达和EGFR基因突变可以用作判断患者预后的指标。

骨桥蛋白、淋巴细胞活化基因-3、Dickkopf相关蛋白1在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性

目的探讨骨桥蛋白(OPN)、淋巴细胞活化基因-3(sLAG-3)、Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)在胃癌组织中的表达及临床病理特征。方法选取160例胃癌患者,分析OPN、sLAG-3、DKK-1表达同患者临床病理特征之间的关系,并对比三者在胃癌组织、癌旁组织以及正常胃黏膜组织当中的阳性表达情况。结果 OPN蛋白在胃癌组织当中的表达同分化程度、淋巴结转移、浸润深度以及胃癌分期等存在显著相关性(P <0. 05);sLAG-3在胃癌组织当中的表达同患者的胃癌分期、浸润深度以及分化程度等存在显著相关性(P <0. 05);DKK-1蛋白在胃癌组织当中的表达同分化程度、淋巴结转移、浸润深度以及胃癌分期等存在显著相关性(P <0. 05);胃癌组织当中OPN、sLAG-3以及DKK-1表达阳性率显著高于癌旁组织以及正常胃黏膜组织(P <0. 05)。结论 OPN、sLAG-3、DKK-1表达与胃癌分期、浸润深度以及淋巴结转移等因素存在密切联系,能够评估患者的病情及预后质量。

喉癌患者的p21WAF1/CIP1和p53表达情况及其临床病理价值研究

目的探讨喉癌患者的p21WAF1/CIP1和p53表达情况并对其临床病理价值进行研究。方法采用回顾性研究方法,选取2015年1月至2017年1月接收治疗的100例喉癌患者作为研究组,另外选取100例未患有喉癌的急性喉炎患者作为对照组。使用免疫组织化学方法(即S-P法)检测两组患者p21WAF1/CIP1和p53的表达情况,观察研究组p21WAF1/CIP1、p53表达同临床病理参数之间的关系,以及p53蛋白的表达与p21WAF1/CIP1表达的相关性。结果随着分化程度的增加,p21WAF1/CIP1的阳性表达率逐渐增加,高分化患者的阳性表达率明显高于低分化患者(P<0.05);患者p21WAF1/CIP1、p53的阳性表达率与性别、临床分型、T分期以及临床分期之间的差异无显著性(P>0.05);p21WAF1/CIP1在对照组及研究组中的阳性表达率分别为94.0%、64.0%,对照组明显高于研究组,p53在对照组中的阳性表达率为0,研究组为62.0%,研究组明显高于对照组,两组差异有显著性(P<0.05);p53蛋白的表达同p21WAF1/CIP1表达不存在相关性。结论 p21WAF1/CIP1蛋白受到抑制、p53基因表达均与喉癌的发生存在密切的关系,但p21WAF1/CIP1的表达同p53基因的表达之间不存在相关性,明确二者在喉癌患者体内的表达对于临床诊治有重要意义。

Apelin-13对LPS诱导人脐静脉内皮细胞屏障损伤的干预作用

目的:探讨Apelin-13对LPS诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)屏障损伤的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为4组:正常对照组、LPS组、Apelin-13+LPS组、Apelin-13组。用5μg/ml LPS作用细胞24 h,复制屏障功能受损模型。1μmol/L Apelin-13提前30 min给予,再给予LPS作用24 h,确定Apelin-13的影响。通过CCK8法检测Apelin-13对细胞活力的影响;Western blot检测血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)表达变化;免疫荧光检测VE-cadherin、F-actin的表达变化及核转录因子Kappa B(NF-κB p65)入核情况。结果:与正常对照组相比,单独给予Apelin-13对细胞活力无明显影响。与正常对照组相比,LPS组细胞活力明显下降(P<0.01),VE-cadherin蛋白表达下降(P<0.01)、F-actin蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65入核明显增加。与LPS组相比,Apelin-13明显增加细胞活力(P<0.01),VE-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)、F-actin蛋白表达下降(P<0.01),蛋白NF-κB p65入核下降明显。结论:Apelin-13可减轻LPS诱导的人脐静脉内皮细胞损伤及屏障受损,其机制可能与抑制炎症相关。

结直肠癌组织中FAP-α的表达及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中成纤维细胞激活蛋白-α(fibroblast activating protein-α,FAP-α)的表达及临床意义。方法采用免疫组化ELPS法检测FAP-α在结直肠癌组织、癌旁组织、正常黏膜组织、腺瘤组织中的表达,分析FAP-α表达与结直肠癌临床病理特征的关系及患者预后的相关性。结果结直肠癌组织中FAP-α高表达组75例,FAP-α低表达组43例。结直肠癌组织中FAP-α的表达显著高于正常黏膜组织、癌旁组织、腺瘤组织(P<0.05),FAP-α高表达组的淋巴结转移和脉管侵犯比例均明显高于低表达组(P均<0.05)。预后分析显示,FAP-α高表达组的总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)均显著低于低表达组(t=5.232、5.317,P均<0.05)。结论FAP-α在结直肠癌组织中表达上调,并与淋巴结转移和脉管侵犯有关,有望成为结直肠癌患者潜在的预后标志物。

白细胞介素-6及微卫星不稳定在溃疡性结肠炎相关性结直肠癌中的表达及意义

目的分析溃疡性结肠炎(UC)相关性结直肠癌(UC-CRC)中白细胞介素-6(IL-6)及微卫星不稳定(MSI)情况并探讨其在UC患者癌变过程中所起的作用。方法回顾性分析了鄂东医疗集团2013年1月至2019年1月期间收治的符合纳入标准的17例UC-CRC患者及55例散发性结直肠癌(SCRC)患者术后病理标本资料并检测其癌组织标本中错配修复(MMR)蛋白hMLH1、hPMS2、hMSH2、hMSH6的表达情况;同时检测30例对照(非UC、UC-CRC、SCRC患者)、43例UC、17例UC-CRC及55例SCRC患者的血清中IL-6水平,并对SCRC及UC-CRC患者的癌组织中IL-6与MMR蛋白表达做相关性分析。结果17例UC-CRC的癌组织标本中出现错配修复基因缺失(dMMR)7例(41.2%),其中hMLH1和hPMS2蛋白表达缺失、hMSH2和hMSH6蛋白表达缺失存在明显相关性(P<0.001);UC-CRC组患者血清中IL-6水平明显高于UC组(t=4.97,P<0.001)及SCRC组(t=5.26,P=0.006)。由于病例数较少,未对UC-CRC癌组织中dMMR与IL-6蛋白表达进行统计学分析,而在SCRC癌组织中未发现dMMR与IL-6蛋白表达有关(rs=0.04,P=0.77)。结论与SCRC类似,MSI同样参与了UC-CRC的发生及发展过程,UC-CRC的MMR蛋白缺失更常见于hMLH1与hPMS2、hMSH2与hMSH6的共同表达缺失,未发现IL-6参与了结直肠癌的MSI相关癌变机制,而从有限的病例初步推测IL-6可能参与了UC-CRC患者MSI的发生。

赖氨酸羟化酶2在原发性肝癌组织中表达及其对肝癌细胞迁移、侵袭影响

目的探讨赖氨酸羟化酶2(PLOD2)在原发性肝癌(HCC)组织中的表达,以及抑制该基因对肝癌细胞HepG2迁移、侵袭的影响。方法选取自2017年5月至2019年5月于鄂东医疗集团黄石市中心医院行手术治疗的93例HCC患者的癌组织及癌旁组织为研究对象。免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织PLOD2蛋白表达。分析HCC组织PLOD2蛋白表达与临床指标的相关性。培养肝癌细胞HepG2并分为PLOD2干扰组(转染PLOD2干扰序列)、阴性对照组(转染阴性对照序列)和空白组(不作任何处理)。实时荧光定量PCR检测PLOD2 mRNA表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果HCC组织PLOD2蛋白表达阳性率为77.42%(72/93),高于癌旁组织的33.33%(31/93),差异有统计学意义(P<0.05)。PLOD2蛋白阳性表达率与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和微血管侵犯有关(P<0.05)。PLOD2干扰组PLOD2 mRNA相对表达量、24 h时划痕愈合率、侵袭细胞数低于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PLOD2蛋白在HCC组织中呈高表达,且与恶性进展指标有关,下调PLOD2基因表达可明显抑制肝癌细胞HepG2迁移和侵袭。