羟基红花黄色素A抗缺氧/复氧所致神经元损伤的作用及机制研究

[目的]考察羟基红花黄色素A(HSYA)抗缺氧/复氧(H/R)损伤神经元的作用及机制。[方法]原代培养Wistar大鼠胎鼠皮层神经元,将神经元随机分为正常对照组、H/R组、羟基红花黄色素A低(5μg/mL)、中(20μg/mL)、高(80μg/mL)剂量组,考察HSYA对神经元活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测脑源性神经生长因子(BDNF)、生长相关蛋白43(GAP-43)及Nogo-A等与神经元突触重塑相关指标的mRNA和蛋白表达。[结果]与正常对照组比较,H/R组细胞活力明显降低,LDH释放明显增加(P<0.01),BDNF及GAP-43 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05),Nogo-A mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01);与H/R组比较,HSYA低、中、高3个剂量组细胞活力均显著增强,LDH释放明显减少(P<0.01),BDNF及GAP-43 mRNA及蛋白表达明显增加,Nogo-A mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]HSYA能够提高神经元活力,减少LDH释放,具有抗H/R所致神经元损伤的作用,该作用与促进BDNF表达有关;此外,HSYA还能促进GAP-43 mRNA和蛋白表达、抑制Nogo-A mRNA和蛋白表达,从而增加神经元突触可塑性。