BANCR通过miR-145-5p/Notch2/Nur77轴调节黑色素瘤细胞干性的机制

目的阐明BANCR作为竞争性内源RNA调控黑色素瘤的葡萄糖代谢和肿瘤干性的机制,为黑色素瘤的临床诊治和研究提供理论依据和新的治疗思路。方法取人皮肤黑色素瘤细胞株A375进行培养,将对数生长期细胞分为对照组(转染无义序列)、BANCR质粒转染组和miR-145-5p质粒转染组。采用CCK8实验分析3组细胞增殖情况,葡萄糖检测分析试剂盒检测计算细胞葡萄糖摄取量,RT-PCR检测BANCR和miR-145-5p表达。Western blotting法检测Notch2和Nur77的表达水平,同时测定肿瘤干性标记物Sox2、OCT4、Nanog的表达水平。结果培养24、48、72 h后3组吸光度大小顺序均为miR-145-5p质粒转染组对照组>miR-145-5p质粒转染组,差异有统计学意义(F=89.815,68.452,P<0.001)。与对照组比较,miR-145-5p质粒转染组、BANCR质粒转染组Notch2、Nur77和肿瘤干性标记物表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BANCR调节黑色素瘤细胞干性的机制可能与miR-145-5p轴的调节有关;miR-145-5p作用于靶蛋白Notch2和Nur77,继而调控黑色素瘤细胞葡萄糖代谢,最终参与调节黑色素瘤细胞的能量代谢水平和肿瘤干性。