人体胃肠肝脏肺脏心脏的储能与散热减热机制

《目的》:肺脏是个呼吸器官无疑!也是个可散热的器官。肺泡接触空气的展开面积有50～100平米之巨,成人肺泡数有3.5亿～7亿个(肺脏的局部解剖学与新编第七版本科医学教材记载)。并且是冷空气进入和热呼气呼出,这就是肺脏第一好理解的散热性无疑!第二:肺脏气管肌和食道接触的为肌肉,这就是说气管为C型的弹力软骨,中间有可收缩的肌肉,食管在气管C字型中间的肌肉上附着。所以喝热水,就可引发气管肌收缩而限制氧气进入机体而减热。吸热气也有同样的作用。第三:肺脏呼吸胸廓增大才肺泡被动增大,所以肺泡是负压,负压在液体热学里是有低温液体水转变成同温度水蒸气散热性,这就是海水低温淡化技术。所以体温的水同样会在肺脏肺泡中转变成同温水蒸汽而呼吸散热。第四:肺脏接受右心来的低氧静脉血液组成气管黏膜和肺泡的微循环,也接受左心来的经过肺散热后低温高压高氧血液(生理学定性的右心系统为低压低氧与左心系统高压高氧)。这就是1991年,我国微循环专家修淑娟发现的微循环加速现象。用流体力学解释,这就是巨大虹吸减压的形成原理无疑!所以高压流体就是对低压区有巨大抽吸作用。第五:肺泡与气管壁单纯右心供给,就是低氧高糖低压高温供给无疑!高温会引发细胞自保性收缩细胞而限制氧气与能量进入而缺氧缺能制止产热。但左心高压低温供氧供血,就是肺脏细胞供低温血使细胞冷并舒张摄氧摄能产热并热而自保性收缩自保的出现。所以动脉血低温使细胞舒张并摄能摄氧,从而来自肺泡气管黏膜自身组织细胞收缩外排散热出现,这就是单纯右心供血的高温而细胞尽力收缩自保而低功的自然出现,也是过度降温动脉供血而肺泡细胞过热自保性收缩的出现,也是供氧不足而肺脏变冷,冷而细胞尽力舒张储能自保而痉挛性收缩停止和炎症的吸收,也是过冷过冷时间长肺泡细胞的淀粉油脂水肿样变与过热肺脏的持续收缩缺氧纤维化的必然出现。《方法》:用向日葵向阳性的形成,并阳面细胞合成能量多并热,热而自保性收缩。而向阴面细胞合成能量少并冷,冷而舒张并尽力储能储水自保。阳面过热会出现纤维化,阴面过冷并时间过长会有细胞的淀粉油脂水肿样变。也是植物枝叶细胞阳光下,合成能量多并热,但会枝叶发蔫并乏能出现,但果实饱满。但枝叶细胞无阳光照射会有舒张并油脂淀粉样变和水肿出现。《结果》:肺脏的五种散热本能是现存的无疑!并会有热刺激组织收缩和血流热并血糖高,肌肉摄氧摄糖会产热,并热而自保性收缩出现,这样细胞会收缩细胞膜而限制氧气进入组织而减热。《结论》:肺脏是个能动的可保温可散热的50～100平米散热器无疑。动脉供氧与气管供氧和血流变热与高糖供应,会发生气管肌摄氧摄能增强并产热而痉挛性收缩。左心降温动脉肌摄高糖产热并血流热产热增强,就是降温动脉的痉挛性收缩,肺脏组织变热的持续自保收缩低功和过冷而细胞舒张储能储水水肿的出现,也是热而细胞释液释能外出细胞炎症的出现,更是痉挛性气管肌收缩机体缺氧死亡的来临无疑!

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴结转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor—C，VEGF—C）的表达与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化法观察78例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C的表达情况，评价VEGF-C表达与淋巴结转移及其他临床病理因素的关系。取20例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果78例乳腺浸润性导管癌中52例VEGF—C呈阳性表达，阳性率为67％；对照组仅3例可见VEGF—C弱表达，阳性率为15％。乳腺癌组VEGF—C表达阳性率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；乳腺癌腋淋巴结转移组VEGF—C表达阳性者阳性率（78％）明显高于腋淋巴结无转移组（48％），差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF—C表达与患者年龄、肿瘤大小、激素受体、及临床分期之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF—C与乳腺癌淋巴结转移呈正相关，是乳腺癌重要预后因子。