“七新”引领凝心聚力,创“七大”党建品牌——以打造样板党支部为引领,促进党建工作水平新提升

以打造样板党支部为引领,促进党建工作水平新提升,创建有思想、有典型、有品牌的“三有”先进型基层党组织。以新机制、新理念、新团队、新风尚、新思路、新思想、新办法为引领,创建基层党支部“七大”特色品牌,让党建工作焕发新活力和新风采。

miR-34a降低人骨肉瘤肿瘤干细胞的自我更新能力并抑制其成瘤和迁移

目的确定从人骨肉瘤U2OS细胞群中分离培养的肿瘤干细胞中微小RNA-34a(miR-34a)的水平变化,并确定其在肿瘤干细胞成瘤性、干性维持中的作用。方法采用无血清培养法从U2OS细胞系中富集具有自我更新能力的肿瘤干细胞亚群,实时定量PCR检测miR-34a的水平;转染miR-34a模拟物(miR-34a mimics)或SOX2短发夹RNA(shRNA)后,Western blot法检测miR-34a靶蛋白性别决定区Y盒2(SOX2)蛋白水平,肿瘤干细胞微球形成实验检测自我更新能力,软琼脂成瘤实验检测miR-34a对肿瘤干细胞体外成瘤能力的影响,TranswellTM迁移实验检测miR-34a对肿瘤干细胞迁移能力的影响。结果骨肉瘤肿瘤干细胞中miR-34a水平降低;转染miR-34a mimics和转染SOX2 shRNA(sh SOX2)均降低SOX2蛋白水平,并降低肿瘤干细胞的自我更新能力、体外成瘤活性及迁移能力。结论骨肉瘤肿瘤干细胞中的miR-34a具有降低干细胞自我更新能力、成瘤性和迁移能力的作用。

柚皮苷预处理通过抑制内质网应激凋亡途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)。C组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧4 h后复氧24 h,H/R+Nar低、中、高剂量组分别于缺氧前6 h给予10、20、40 mg·L^(-1)的Nar培养,再行缺氧4 h后复氧24 h。实验后,MTT法测定细胞存活率;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)及其磷酸化水平(p-eIF2α)、双链RNA样内质网激酶(PERK)及其磷酸化水平(p-PERK)。结果与C组相比,H/R组明显降低H9c2心肌细胞存活率,诱导细胞凋亡,增加CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达(P<0.05);与H/R组比较,Nar 3个剂量组均能提高H9c2心肌细胞存活率,降低细胞凋亡,CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达下调,以Nar中、高剂量组效果最明显(P<0.05)。结论 Nar预处理可以减轻心肌细胞H/R损伤所致的心肌细胞凋亡,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与Nar减轻内质网应激相关凋亡的作用。

新mTOR抑制剂洋椿苦素对骨关节炎的保护作用及机制研究

目的:探讨洋椿苦素对骨关节炎的治疗效果及其作用机制。方法:使用软骨细胞系C28/I2作为体外研究对象,采用MTT法检测洋椿苦素的细胞毒性,使用Western blot和免疫荧光检测洋椿苦素对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的抑制作用和对自噬的激活效果;选用C57BL/6J小鼠(n=40)建立右膝骨关节炎模型,同只小鼠的左膝作为正常对照,经腹腔分别给以洋椿苦素(n=20)和生理盐水(n=20)治疗后,利用Western blot、免疫组化、免疫荧光、番红O染色、HE染色、软骨损伤半定量评分系统及炎症分级系统,检测洋椿苦素对mTOR的抑制效果、自噬的激活情况、对软骨的保护和滑膜炎症抑制的效果。结果:(1)洋椿苦素可抑制C28/I2细胞mTOR的Ser-2448磷酸化位点,同时抑制核糖体S6蛋白激酶磷酸化(ribosomal protein S6,rpS6)的Thr-389和Ser-371位点,其最佳剂量为40μmol/L(Ser-2448:t=13.42,P=0.000;Thr-389:t=19.06,P=0.000;Ser-371:t=9.52,P=0.000),最佳作用时间为24 h(Ser-2448:t=34.82,P=0.000;Thr-389:t=3.14,P=0.007;Ser-371:t=19.32,P=0.000);(2)洋椿苦素可促进C28/I2细胞LC3II/LC3I的比值(t=8.15,P=0.002),并增加自噬小体阳性细胞的数量(t=9.71,P=0.000);(3)在骨关节炎中,洋椿苦素可抑制mTOR的磷酸化水平(t=19.03,P=0.005)及rpS6表达阳性的细胞数量(t=27.97,P=0.000),并增加LC3II/LC3I表达水平(t=24.65,P=0.000)和LC3表达阳性的细胞数量(t=33.89,P=0.000);(4)洋椿苦素可降低骨关节炎模型中关节软骨的损伤程度(t=8.32,P=0.009),增加软骨细胞的密度(F=3.59,P=0.013),抑制具有I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type I motifs 5,ADAMTS-5)的表达(F=1.82,P=0.002);(5)在骨关节炎模型的滑膜组织中,洋椿苦素可通过对白介素-1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的抑制(F=3.20,P=0.000)从而抑制滑膜组织中的炎症反应(F=5.44,P=0.029)。结论:洋椿苦素作为一种潜在的m TOR抑制剂,在小鼠模型中可通过激活自噬降低关节软骨的损伤并保护软骨细胞,还可通过对ADAMTS-5和IL-1β的抑制实现对细胞外基质的保护和炎症的抑制,但对骨关节炎中软骨的损伤的保护效果及机制还需进一步研究。

GDF11在结肠癌中的表达和作用研究

目的探讨生长分化因子11(growth differentiation factor,GDF11)在结肠癌组织表达差异和GDF11对结肠癌细胞活力、细胞迁移的影响及机制。方法首先检测癌旁组织与结肠癌患者组织GDF11表达水平的变化,体外培养HCT116和SW480结肠癌细胞株,分为3组:正常对照组(C)、GDF11低剂量组(50μg·L^-1)、GDF11高剂量组(100μg·L^-1),利用CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测GDF11对结肠癌细胞活力、细胞周期和细胞迁移的影响、Western blot技术检测GDF11、smad2/3信号通路、non-smad信号通路、EMT信号通路、p21蛋白表达水平。结果与正常组织相比,GDF11表达水平明显增加(P<0.01);GDF11处理可明显增加结肠癌细胞活力、促进细胞迁移和细胞周期进程;p-smad2、p-smad3、p-p38、Vimentin、N-cadherin、fibronectin、ZEB1、SNAIL和TWIST1表达增加,E-cadherin、p21表达下降。结论GDF11在结肠癌中表达增加,GDF11过表达促进结肠癌细胞活力和细胞迁移,其机制可能为激活smad2/3信号通路,促进细胞周期进程相关蛋白和上皮间质转化蛋白。

长非编码RNA HOTAIR调控胃癌细胞SGC-7901来源肿瘤干细胞样细胞

肿瘤干细胞样细胞具有自我更新、无限增殖和多向分化能力,且受到长非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)的调控。长非编码RNA HOTAIR在人胃癌细胞中表达升高,且具有调控功能。但目前对其在胃癌干细胞样细胞中的功能尚无研究。本研究的目的是探讨胃癌肿瘤干细胞中HOTAIR对肿瘤恶性行为的调控作用。本研究采用无血清培养基在补充细胞因子条件下培养SGC-7901细胞,获得悬浮生长的肿瘤干细胞样细胞微球,检测微球细胞的表面特征因子CD44、CD24及HOTAIR的表达量变化;并通过CCK-8、流式细胞分析及ELISA等技术探讨了HOTAIR对肿瘤干细胞样细胞功能调控作用。结果表明,无血清培养基中获得的肿瘤干细胞样细胞具有自我更新能力,其可连续传代细胞微球的比率为4.75%±0.76%;RT-qPCR检测显示,相对于SGC-7901细胞,肿瘤干细胞样细胞中的HOTAIR表达量明显升高;通过慢病毒干扰技术发现,HOTAIR干扰抑制了HLA-G蛋白分泌、促进肿瘤干细胞样细胞的细胞周期推进、细胞增殖和自我更新能力维持。本研究提示,胃癌细胞系SGC-7901中的肿瘤干细胞样细胞中HOTAIR表达量升高,并可能通过促进肿瘤干细胞样细胞干性调控肿瘤恶性行为。

尿素通道蛋白B基因敲除小鼠海马精氨酸酶Ⅰ和NO水平降低

目的探讨尿素通道蛋白B(urea transporter B,UT-B)与海马内精氨酸酶Ⅰ(arginase Ⅰ,Arg Ⅰ)和一氧化氮(nitri oxide,NO)水平的关系。方法免疫组织化学染色和免疫印迹检测Arg Ⅰ在野生型(wild type,WT)和UT-B基因敲除(knockout,KO)小鼠海马的表达,NO检测试剂盒测定两型小鼠海马NO水平。结果与野生型小鼠相比,UT-B基因敲除小鼠海马Arg Ⅰ阳性细胞数量减少,染色弱,Arg Ⅰ和NO水平降低。结论海马内UT-B对Arg Ⅰ水平和NO生成具有调节作用。

珍爱生命,在数字与人体标本中审视自我

重庆三峡医药高等专科学校现以培养服务于基层技能型医药人才为主要任务,本着“医学服务于所有人群,影响可以影响的人群.”的理念,于2009年建成一座医学与美学相结合的生命科学馆.生命科学馆集科学、艺术、人文于一体,是职业院校实验室“集约化管理和建设”的示范基地及重庆市科普基地.生命科学馆使实验室利用率明显提高,教学条件明显改善,2013年7月获得重庆市教学成果一等奖.在创办职业院校特色实验教学基地的同时,还拓展了职业院校的服务领域,使医学知识普及,提高全民的医学素养,形成了职业教育兴国的国家战略[1].

尿素通道蛋白B敲除小鼠海马毛细血管的体视学

目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)敲除小鼠海马组织中尿素对海马毛细血管形态结构的影响,探讨UT-B基因敲除小鼠出现抑郁样行为的病理机制.方法:采用糖水偏好实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,尿素检测试剂盒测定2型小鼠海马尿素水平,免疫组织化学和体视学定量检测2型小鼠海马毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标.结果:糖水偏好实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的糖水偏爱指数分别为77.22％±3.93％vs6L 20％±4.42％,差异具有统计学意义.野生型和UT-B基因敲除小鼠海马尿素水平,海马毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径差异均有统计学意义.结论:UT-B敲除导致小鼠海马尿素堆积,引发小鼠海马毛细血管的形态改变,毛细血管总体积下降造成海马血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为.

异氟醚抑制低氧/复氧诱导的肾小管上皮HK-2细胞系内质网应激凋亡

目的研究肾小管上皮细胞系HK-2低氧/复氧诱导的内质网应激(ERS)以及异氟醚对ERS诱导细胞凋亡的调控作用。方法将培养的HK-2肾小管上皮进行低氧/复氧处理,用2.56%异氟醚分别处理1、4和8 h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;用MTT法检测HK-2细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用RT-q PCR和半定量Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP及内质网凋亡蛋白caspase-12。结果 2.56%异氟醚孵育4和8 h,LDH低于对照组,细胞增殖高于对照组(P<0.05);4和8 h时细胞凋亡/坏死率为24.2%±4.6%和13.3%±3.1%显著高于对照组的12.1%±1.3%和7.1%±1.1%(P<0.05)。结论异氟醚对低氧/复氧处理后促进的ERS及细胞凋亡具有抑制作用。

基于TRIZ理论的一种多功能医用开瓶器

针对医护人员在开启医药瓶时造成的药液污染,锐器伤问题,运用TRIZ理论中的因果链分析出此问题的原因,并通过手与医药瓶之间的技术矛盾,所需医用开瓶器尺寸的大与小的物理矛盾,建立矛盾矩阵表。结合市场上医用开瓶器的优点和应医护人员所需,创新设计了一款多功能医用开瓶器。

关于药学专业人体解剖生理学的教学初探

针对药学专业人体解剖学和人体生理学两门课程融为一门人体解剖生理学,该课程内容繁杂、抽象、难理解,且总学时偏少、教学内容偏多的矛盾日益突显,通过对该门课程教学的探索,发现了一些教学中存在的问题以及针对这些问题自己的一些粗浅体会。

阶层分化：失地农民风险研究的新视角

失地农民风险问题早已成为我国学术界关注的焦点之一,当前对失地农民风险的研究有三种主流的视角,即社会结构的视角、社会制度的视角、主体博弈的视角等。基于风险理论的研究成果和我国农民群体的现实状况,对失地农民风险问题研究的视角亟需拓展,不论是从理论上来说,还是从现实状况上来说,阶层分化视角都将是一种有效的新视角。

睡眠剥夺小鼠肝脏中肿瘤坏死因子α表达上调

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肝脏形态、功能的影响及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺24h、48h和72h组,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;采用HE染色检测肝组织学特征,免疫组织化学染色和Western blot检测肝组织TNF-α表达水平。结果随睡眠剥夺时间延长肝脏组织中,SOD表达量下降,MDA表达量增加;ALT、AST水平在睡眠剥夺24h后显著增高,48h、72h表达水平持续增高;HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现肝细胞肿胀、排列不规则、肝小叶结构破坏、Kupffer细胞增生、大量炎症细胞浸润;免疫组织化学及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠肝脏中TNF-α的表达随睡眠剥夺时间的延长而表达持续增加。结论睡眠剥夺后肝细胞过氧化脂质作用诱发氧化应激导致小鼠肝脏形态和功能受损,活化TNF-α,诱发炎症反应,加重对肝脏的损害。

基于TRIZ理论的一种可对药液加热的注射器

为了解决普通一次性注射器无法对药液加热保温,导致患者注射时感到不适的问题。本文引用TRIZ创新方法理论来解决这一问题。采用的方法包括组件分析和物-场分析,最终设计出一种可对药液加热的注射器。

基于TRIZ理论的一种定时式正压通气雾化机

基于医护人员使用雾化机时,无法实时监控每个病人雾化情况的问题。本文运用TRIZ理论,包括组件分析和物-场分析来解决此问题,一定程度上提高雾化机的实时操控性。

去氢木香内酯诱导乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的机制研究

目的观察去氢木香内酯(Dehydrocostuslactone,Dehy)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养乳腺癌SK-BR-3细胞,分别加入不同浓度Dehy(5、10、20、30、40、50、60、80、100μmol·L-1)作用24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率。将SK-BR-3细胞分为空白对照组(0μmol·L-1)和Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组,干预48 h后,利用倒置显微镜观察乳腺癌SK-BR-3细胞的形态;采用流式细胞术检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态学变化;Western Blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果Dehy干预SK-BR-3细胞24、48、72 h后的IC50值分别为24.84、19.39、11.45μmol·L-1,且呈现浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞数量明显减少,细胞结构松散、轮廓消失、变圆,贴壁不良;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的G2/M期细胞比例及细胞凋亡率均显著升高(P<0.05,P<0.01),呈明显的浓度依赖性;Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的SK-BR-3细胞出现不同程度的细胞核浓染、固缩及碎裂等凋亡现象,且细胞核致密浓染的比例显著升高(P<0.05,P<0.01);Dehy 10、20、30μmol·L-1浓度组的Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论Dehy能够抑制乳腺癌SK-BR-3细胞的增殖及诱导其凋亡,可能与其调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路来抑制乳腺癌细胞的抗凋亡能力有关。

高职高专辅导员加强学生班级管理策略

近年来,随着高职高专不断地扩大招生范围,学生来自不同的地区,生活习惯也不尽相同,导致辅导员对学生的生活习惯不容易掌握,加上现在的学生不习惯为他人考虑的性格。作为高职高专的辅导员,对班级的每位成员都有着不松懈、不放弃的精神态度,才能为学生创造出良好的学习环境。

高职院校辅导员工作心得

由高职高专大学生组成的班集体中,每位学生在德智体美劳等诸多方面都存在着个体差异。作为高校辅导员,面对新形势下的班级管理任务任重道远。本文主要从辅导员班级管理角度出发,探讨辅导员工作的心得体会。

在人体解剖学教学中提高教学质量的实践研究

人体解剖学是一门重要的医学基础课程,要求学生掌握正常人体形态结构尤为重要。为了提高医学高职院校解剖教学质量,从提高教师教学能力、改善实验室条件、培养学生学习积极性与学习兴趣、利用学科特点、虚拟数字人系统等多途径相结合,丰富了解剖理论与实验课程的学习途径,从而提高解剖教学质量,并运用于教学。