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糖基化终产物刺激大鼠骨髓内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的机制探讨
1
作者
余路
邱鸿鑫
+3 位作者
王亚平
司良毅
吴珊
祝继华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期29-31,共3页
目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)与自由基产生之间的关系。方法 :内皮细胞 (EC)用抗AGEs抗体、抗IL - 1β多抗、N -乙酰半胱氨酸 (NAC)预处理 1h后AGEs作用 6h ,测定IL - 1β、超氧化物歧化酶...
目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)与自由基产生之间的关系。方法 :内皮细胞 (EC)用抗AGEs抗体、抗IL - 1β多抗、N -乙酰半胱氨酸 (NAC)预处理 1h后AGEs作用 6h ,测定IL - 1β、超氧化物歧化酶 (SOD)、ICAM - 1、内皮细胞 -中性粒细胞粘附率。 结果 :AGEs刺激后ICAM - 1表达增加 [吸光度 (A)为 0 65± 0 14vs 0 11± 0 0 2 ]的内皮细胞SOD活性降低 [( 0 69± 0 19)× 10 3U/Lvs ( 1 71± 0 42 )× 10 3U/L]。ICAM - 1的增加可被抗AGEs抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 12± 0 0 1) ]、NAC[吸光度 (A)为 ( 0 11± 0 0 5 ) ]和抗ICAM- 1抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 10± 0 0 4 ) ]抑制。外源性IL - 1β也可刺激内皮细胞表达ICAM - 1[吸光度 (A)为 ( 0 72±0 2 3 ) ]。结论 :AGEs刺激内皮细胞表达ICAM - 1可能与其导致细胞自由基的产生有关 ;AGEs还可通过刺激其他细胞产生细胞因子间接作用于EC ,参与促进ICAM - 1表达。
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关键词
糖基化终产物
高级
细胞粘着分子
内皮
细胞
自由基
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职称材料
糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子-1关系的研究
被引量:
3
2
作者
余路
邱鸿鑫
+8 位作者
王亚平
吴珊
司良毅
李昕
李媛媛
姜蓉
祝继华
粟绍初
李萍
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期346-349,共4页
目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物(AGEs) 的产生与主动脉壁细胞间粘附分子1(ICAM1) 表达的关系, 并在体外确定AGEs 是否具有独立致内皮细胞ICAM1 表达的作用。方法将糖尿病大鼠(DM 组) 、糖尿病...
目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物(AGEs) 的产生与主动脉壁细胞间粘附分子1(ICAM1) 表达的关系, 并在体外确定AGEs 是否具有独立致内皮细胞ICAM1 表达的作用。方法将糖尿病大鼠(DM 组) 、糖尿病氨基胍治疗大鼠(AG 组) 和正常大鼠(C 组) 分别喂养1、2、3 、4 个月后,测定其HbAGEs 含量及主动脉壁ICAM1 表达情况。用流式细胞仪和半定量ELISA检测培养的内皮细胞在AGEs 作用后ICAM1 生成量的变化。结果 DM 组各时相点HbAGEs 逐月增高〔1 ~4个月分别为(6.88±1.23) 、(10 .26 ±0 .63)、(15 .30 ±1 .49) 、(18.57±2.90)AGEs U/mg〕,均显著高于AG组和C组(P<0 .05),其增高主要与高血糖相关。DM 组内皮ICAM1 免疫组织化学染色阳性率显著高于AG组及C组,1 ~4 个月分别为17% 、71 % 、75 % 、71% (P< 0.05) 。流式细胞仪测定的内皮细胞在AGEs 刺激4 、6 小时后ICAM1 表达阳性的细胞分别占(4.11±0.36) % 、(16 .11 ±1 .07)% ,较正常对照细胞明显升高。半定量EL?
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关键词
糖化终产物
糖尿病
内皮细胞
细胞间附分子
原文传递
题名
糖基化终产物刺激大鼠骨髓内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的机制探讨
1
作者
余路
邱鸿鑫
王亚平
司良毅
吴珊
祝继华
机构
北京同仁医院
内分泌
科
重庆医科大学临床医学院内分泌科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期29-31,共3页
文摘
目的 :探讨糖基化终产物 (AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)与自由基产生之间的关系。方法 :内皮细胞 (EC)用抗AGEs抗体、抗IL - 1β多抗、N -乙酰半胱氨酸 (NAC)预处理 1h后AGEs作用 6h ,测定IL - 1β、超氧化物歧化酶 (SOD)、ICAM - 1、内皮细胞 -中性粒细胞粘附率。 结果 :AGEs刺激后ICAM - 1表达增加 [吸光度 (A)为 0 65± 0 14vs 0 11± 0 0 2 ]的内皮细胞SOD活性降低 [( 0 69± 0 19)× 10 3U/Lvs ( 1 71± 0 42 )× 10 3U/L]。ICAM - 1的增加可被抗AGEs抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 12± 0 0 1) ]、NAC[吸光度 (A)为 ( 0 11± 0 0 5 ) ]和抗ICAM- 1抗体 [吸光度 (A)为 ( 0 10± 0 0 4 ) ]抑制。外源性IL - 1β也可刺激内皮细胞表达ICAM - 1[吸光度 (A)为 ( 0 72±0 2 3 ) ]。结论 :AGEs刺激内皮细胞表达ICAM - 1可能与其导致细胞自由基的产生有关 ;AGEs还可通过刺激其他细胞产生细胞因子间接作用于EC ,参与促进ICAM - 1表达。
关键词
糖基化终产物
高级
细胞粘着分子
内皮
细胞
自由基
Keywords
Glycosylation end products, advanced
Cell adhesion molecule
Endothelium
Cells
Free radicals
分类号
R589.1 [医药卫生—内分泌]
下载PDF
职称材料
题名
糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子-1关系的研究
被引量:
3
2
作者
余路
邱鸿鑫
王亚平
吴珊
司良毅
李昕
李媛媛
姜蓉
祝继华
粟绍初
李萍
机构
重庆医科大学临床医学院内分泌科
出处
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期346-349,共4页
文摘
目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物(AGEs) 的产生与主动脉壁细胞间粘附分子1(ICAM1) 表达的关系, 并在体外确定AGEs 是否具有独立致内皮细胞ICAM1 表达的作用。方法将糖尿病大鼠(DM 组) 、糖尿病氨基胍治疗大鼠(AG 组) 和正常大鼠(C 组) 分别喂养1、2、3 、4 个月后,测定其HbAGEs 含量及主动脉壁ICAM1 表达情况。用流式细胞仪和半定量ELISA检测培养的内皮细胞在AGEs 作用后ICAM1 生成量的变化。结果 DM 组各时相点HbAGEs 逐月增高〔1 ~4个月分别为(6.88±1.23) 、(10 .26 ±0 .63)、(15 .30 ±1 .49) 、(18.57±2.90)AGEs U/mg〕,均显著高于AG组和C组(P<0 .05),其增高主要与高血糖相关。DM 组内皮ICAM1 免疫组织化学染色阳性率显著高于AG组及C组,1 ~4 个月分别为17% 、71 % 、75 % 、71% (P< 0.05) 。流式细胞仪测定的内皮细胞在AGEs 刺激4 、6 小时后ICAM1 表达阳性的细胞分别占(4.11±0.36) % 、(16 .11 ±1 .07)% ,较正常对照细胞明显升高。半定量EL?
关键词
糖化终产物
糖尿病
内皮细胞
细胞间附分子
Keywords
Advancedglycosylationendproducts Diabetesmellitus Endothelialcell Intercellular adhesion molecule 1
分类号
R587.102 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖基化终产物刺激大鼠骨髓内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的机制探讨
余路
邱鸿鑫
王亚平
司良毅
吴珊
祝继华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
0
下载PDF
职称材料
2
糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子-1关系的研究
余路
邱鸿鑫
王亚平
吴珊
司良毅
李昕
李媛媛
姜蓉
祝继华
粟绍初
李萍
《中华内分泌代谢杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
3
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