手掌参醇提取物处理染矽尘大鼠肺纤维化及肿瘤坏死因子-α表达的变化

目的研究手掌参醇提起物对染矽尘大鼠肺纤维化及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和手掌参醇提取物与SiO2联合处理组(联合处理组)。采用气管暴露法给予染矽尘组和联合处理组大鼠气管内灌注矽尘,对照组大鼠气管内则给予灌注等量生理盐水。联合处理组自染尘后第1天起每日灌胃手掌参醇提取物2ml(10g/kg),对照组和染矽尘组则给予等量生理盐水每日灌胃直至大鼠处死。天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成。制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNF-α的表达。结果与染矽尘组比较,联合处理组的大鼠各时间点的肺系数明显降低(P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅰ胶原低于染矽尘组(P<0.01);与染矽尘组比较,联合处理组各时间点Ⅲ胶原均低于染矽尘组,14天和21天差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。与染矽尘组比较,联合处理组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组(P<0.01)。结论手掌参醇提取物可抑制矽尘诱导的大鼠肺纤维化和大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达。

矽肺患者血清克拉拉细胞蛋白和表面活性蛋白D的改变

目的 探讨矽肺患者血清克拉拉细胞蛋白（CC16）和表面活性蛋白D（SP-D）的改变。方法 以无接尘史健康体检者为对照组，按接尘史及X线胸片改变确定矽尘接触组、0组、Ⅰ期矽肺组，每组30人，采静脉血5ml，以ELISA法检测血清中CC16和SP-D含量并进行分析比较。结果矽尘接触组、0组、Ⅰ期矽肺组血清CC16含量分别为（4．54±2．10）、（3.81±1．87）和（4．04±1．87）ng／ml，明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）；对照组内不吸烟人群的血清CCl6含量高于吸烟人群，差异有统计学意义（P〈0．05），矽尘接触组、0^＋组且、Ⅰ期矽肺组之间血清CCl6含量差异无统计学意义（P〉0．05）。0^＋组、Ⅰ期矽肺组血清SP-D含量分别为（47．41±16．78）和（110．33±54．22）ng／ml，明显高于对照组和矽尘接触组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；Ⅰ期矽肺组血清SP-D含量高于0^＋组，差异有统计学意义（P〈0．01）。以血清CC16和SP-D建立判别分析方程，对对照组、矽尘接触组、Ⅰ期矽肺组的正确判别率分别为86．7％、86．7％、76．7％，总体判别效率为84．2％。结论 长期暴露于矽尘环境下的工人血清CC16含量降低，而SP-D量进行性升高。

染矽尘大鼠表面活性蛋白D和克拉拉细胞蛋白表达的变化

目的探讨染矽尘大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）表面活性蛋白-D（SP-D）和克拉拉细胞蛋白（CC16）表达的动态变化。方法将80只大鼠随机分为对照组、染矽尘组（每组40只），采用气管暴露注入矽尘悬液法建立矽肺动物模型。染尘后在7、14、21、28和60d时每组分别处死8只大鼠，取肺组织和BALF。免疫组化法检测不同时间点的肺组织SP-D和CC16在肺组织中的表达，并作定量分析；以WesternBlot法检测BALF中SP-D和CC16含量，并作定量分析。结果对照组大鼠肺泡Ⅱ型细胞和Clara细胞胞浆内有少量SP—D表达。染矽尘组染矽尘7d后肺组织SP-D表达明显升高，与对照组的差异有统计学意义（P〈0，01）；14d时达到高峰期，此后开始下降。在对照组细支气管周边的Clara细胞胞浆内CC16高表达，部分细胞核内也可见CC16表达。染矽尘大鼠7d后CC16表达明显减少，与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）。随着染矽尘时间的延长，CC16表达逐渐减少，并且呈负相关性（rs=-0．967，P〈0，01）。7、28d染矽尘组BALF中SP-D含量均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；且28dBALF中SP-D含量明显高于7d染矽尘组，差异有统计学意义（P〈0．01）。7、28d染矽尘组BALF中CC16蛋白含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.01）；且28d明显低于7d染矽尘组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论染矽尘能够导致大鼠肺组织和BALFSP-D和CC16蛋白表达改变且与染矽尘时间有一定关系。