抗生素预防儿童原发性膀胱输尿管反流尿路感染的Meta分析

目的通过Meta分析,对预防性使用抗生素（continuous antibiotic prophylaxis,CAP）在预防儿童原发性输尿管反流尿路感染（urinary tract infection,UTI）的临床应用疗效性以及安全性进行分析。方法检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库、PubMed、EMBASE、Ovid、Springer、中国期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据库、中国生物医学文献光盘数据库（截止到2015年5月）。评价文献质量用Cochrane协作网推荐的Jadad记分法,并用Rev Man5.1软件进行分析。筛选出所有已发表的关于比较预防性抗生素与空白（或安慰剂）对照预防原发性输尿管反流尿路感染的随机、对照试验,观察的主要指标：复发性尿路感染发生率;次要指标：新肾脏瘢痕发生率。结果 8项随机对照试验（抗生素组828例,对照组811例）纳入Meta分析,所有纳入文献均被评为A级质量。分析显示：①预防性使用抗生素组的尿路感染发生率明显降低（RR=0.69,95%CI：0.56～0.86,P〈0.05）。②对于Ⅰ～Ⅱ级反流的患儿,预防性使用抗生素可降低复发性尿路感染率（RR=0.57,95%CI：0.37～0.87,P〈0.05）,对于Ⅲ～Ⅳ级反流的患儿,预防性使用抗生素可降低复发性尿路感染率（RR=0.76,95%CI：0.59～0.96,P〈0.05）。③5篇对于不同干预因素下UVR患者肾脏瘢痕的情况进行了详细说明,原发性输尿管反流的患儿预防性使用抗生素对肾脏瘢痕出现的影响无意义（RR=1,95%CI：0.61～1.64,P〉0.05）。结论不论是对低等级还是高等级的反流,持续抗生素使用能有效预防原发性膀胱输尿管反流的尿路感染发生,对于肾脏瘢痕的发生没有显著意义。

流式细胞术及PCR技术在儿童急性B淋巴细胞白血病微小残留病监测中的价值

目的探讨利用流式细胞术(FCM)及聚合酶链式反应(PCR)技术在ETV6/RUNX1、E2A/PBX1或MLL基因阳性的儿童急性B淋巴细胞性白血病(B-ALL)微小残留病(MRD)监测中的价值。方法将重庆医科大学儿童医院2012年9月至2015年1月收治的初诊为B-ALL患儿61例分为A组(ETV6/RUNX1阳性)、B组(E2A/PBX1阳性)和C组(MLL阳性),并接受CCLG-ALL-2008方案治疗,治疗后不同时间点(TP)使用FCM及PCR技术检测MRD水平,并分析MRD与B-ALL预后的关系。结果 PCR检测MRD阳性率高于FCM,但差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C组3年无事件生存率分别为(93.1±4.7)%、(60.0±12.6)%和(62.9±17.9)%,B组FCM-MRD阴性而PCR-MRD阳性患儿全部复发。结论使用FCM或PCR技术均可有效检测儿童B-ALL的MRD水平,但PCR技术检测MRD尤其是长期随访时效果可能优于FCM。

丙泊酚合并低氧通过p38通路损伤未成熟大鼠的认知功能

目的探讨丙泊酚合并低氧对未成熟大鼠认知功能的影响及与p38通路、tau蛋白的关系。方法将90只7日龄(P7)SD大鼠随机分为丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组。丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组幼鼠腹腔注释丙泊酚50 mg/kg,脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组幼鼠腹腔注射脂肪乳5.0 mL/kg,1次/d,连续7 d。每次注射完毕后分别放入氧浓度为18%、21%、50%的暖箱(38℃),待幼鼠翻正反射完全恢复后放回鼠笼。另取90只P7大鼠分为阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组、阻滞剂加脂肪乳低氧组、阻滞剂加脂肪乳空气组、阻滞剂加脂肪乳氧气组,腹腔注射p-p38阻滞剂15 mg/kg,30 min后分别与丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组进行同样处理。采用Western blot法检测海马组织磷酸化tau蛋白、总tau蛋白、p-p38含量,水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力。结果丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组与相应脂肪乳组相比p-p38、磷酸化tau蛋白、总tau蛋白含量升高(P<0.05),丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比各蛋白表达无差异(P>0.05)。丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组与相应脂肪乳组相比潜伏期延长(P<0.05)、穿越平台次数减少、第三象限停留时间缩短(P<0.05);丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比水迷宫实验结果无差异。阻滞剂加丙泊酚氧气组与丙泊酚氧气组,阻滞剂加丙泊酚低氧组与丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组与丙泊酚空气组之间水迷宫实验结果有差异(P<0.05);脂肪乳低氧组与阻滞剂加脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组与阻滞剂加脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组与阻滞剂加脂肪乳氧气组之间水迷宫实验结果无差异。结论丙泊酚合并低氧可通过p38通路影响tau蛋白表达从而损伤未成熟大鼠的认知功能,氧气在该过程中可发挥一定的保护作用。

儿童慢性腹泻病因分析

目的探讨儿童慢性腹泻的病因,以提高临床诊治水平。方法选择2005年12月至2010年12月在重庆医科大学附属儿童医院住院的141例慢性腹泻患儿为研究对象,对患儿的临床资料进行回顾性分析。结果本组病例中常见致病因素依次为过敏因素46.2%(24/52)、肠道内感染28.4%(40/141)、乳糖不耐受28.3%(26/92)。共109例明确病因诊断,55.1%(60/109)为多因素共同致病,以肠道内感染合并继发乳糖不耐受,过敏合并继发乳糖不耐受,免疫缺陷合并肠道内感染多见。前4位主要病因诊断为感染性腹泻(24.1%)、过敏性腹泻(17.0%)、乳糖不耐受(7.1%)、炎症性肠病(6.4%)。结论除肠道内感染外,过敏因素、乳糖不耐受等也是儿童慢性腹泻常见致病因素。儿童慢性腹泻常由多因素共同致病,主要病因除感染性腹泻外,过敏性腹泻、乳糖不耐受、炎症性肠病等也是常见病因。儿童慢性腹泻重在病因诊断,针对病因治疗。