B[a]P致SD幼鼠神经组织形态学损伤及其机制研究

目的 :通过观察苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,B[a]P)对新生SD大鼠脑组织形态学、超微病理学和生化指标的改变,探讨B[a]P神经发育毒性的分子机制。方法 :将48只新生雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各12只,从出生后第5天始,每天灌胃1次,持续14 d。染毒后制切片,光镜、电镜观察海马形态学改变,化学比色法测定生化指标变化。结果:与溶剂组比较,染毒组幼鼠可见不同程度的脑组织损伤;海马组织超氧化物歧化酶含量、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性明显下降,丙二醛含量明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 :B[a]P可致新生SD大鼠神经发育毒性,其机制可能与海马组织氧化应激产生、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性下降有关。