医学相关类专业人体系统解剖学课程教学模式的改革与实践

医学相关类专业是指除临床医学外的医学检验技术、医学影像技术、口腔技术、护理、预防医学、临床药学等众多专业,是我国高等医药院校教育的重要组成部分,涵盖面广,且招生人数众多。而医学相关类专业解剖学课程设置没有一个全国性的指导意见,各地院校在教学内容、教材选用上“百花齐放”。教学过程中也发现学生存在学习目的不明确、自主性差、对基础学科重要性认识不足等现象。

人体解剖学教学中因材施教探讨

人体解剖学是医学领域一门重要的基础课程。作为青年教师,应当结合学生的专业性质,因材施教。对于临床专业的学生,可适当进行临床思维能力训练,开展拓展性学习和基于专题的自主学习;对于护理专业的学生,可以增加与护理操作有关的护理应用解剖学内容;对于其他非临床专业的学生,以提高学生学习兴趣为首要,结合多种手段丰富课堂教学。根据学生专业不同量体裁衣,可以提高教学效果,使不同层次的学生在人体解剖学学习中受益。

多媒体网络应用于人体解剖学教学中的体会

网络教育正以一种势不可挡的趋势伴随着人类发展,其基本特征是集多种媒体功能于一身,将图、文、声、画、视频等诸多信息媒体有机地进行组合、显示共同完成新的教育技术条件下的视听教学.将这种教学理念引入到人体解剖学教学中,充分利用多媒体技术和网络丰富的信息资源,真正实现资源共享,将对医学教学大有裨益.文章主要探讨利用多媒体技术和网络资源改进医学人体解剖学教学的体会.

建构主义视角下创新实验提升中外合作班医学生课程适应能力剖析

建构主义(Constructivism)认为学习是学习者主动建构自己知识的过程。中外合作办学已成为重庆医科大学医学本科教育改革的重要组成部分。重庆医科大学设立了多层级的创新实验项目,为临床医学中外合作办学专业(以下简称“国际班”)学生提供课外科研探索实践的机会,助力学生综合素养的提升。本研究基于建构主义学习理论,阐述国际班学生参与创新课题,逐渐建立医学知识学习的各种场景,最终使学生对所学知识产生意义建构,以更好地适应国际班课程的设置及投入专业课程的学习。

骶骨Denis Ⅲ区骨折经皮横形骶髂螺钉固定的影像解剖学研究

目的:通过对骶髂关节三维重建模型进行解剖参数测量和虚拟螺钉固定,明确骶骨Ⅲ区骨折横形骶髂螺钉固定的安全进针点和置入角度。方法:用Mimics(materialise’s interactive medical image control system,Mimics)软件对50例骨盆薄层CT进行三维重建,切割出骨盆三维模型,并对S1椎体进行解剖参数测量,然后模拟置钉,确定横形螺钉的进针点和安全角度。应用Mimics软件重建骨盆表面软组织,确定进钉点Q、髂前上棘顶点M、髂嵴上点N的体表投影点Q_0、M_0、N_0,分段测量各投影点间的长度。结果:髂前上棘顶点连线QM的长度男性为(101.60±6.60)mm,女性为(102.00±7.75)mm,两者无统计学意义(P>0.05);过点Q作QM的垂线与髂嵴交于点N,QN的长度男性为(58.68±6.93)mm,明显大于女性的(47.89±6.62)mm;点M沿髂嵴到点N的长度男性为(134.25±8.84)mm,女性为(133.47±8.53)mm,两者之间的差异无统计学意义(P>0.05)。体表投影Q_0M_0在男性的长度为(120.96±14.11)mm,女性为(128.74±14.18)mm,其差异无统计学意义(P>0.05);男性Q_0N_0的长度为(55.29±9.96)mm,明显大于女性的(46.09±5.75)mm。所有中心螺钉前后倾均值为(0.93±3.24)°,头尾倾均值(0.38±2.58)°。S1椎体变异率为31.51%,骶骨变异率在男女间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:术前在体表确定髂前上棘顶点M_0和髂嵴上点N_0后可明确骶骨Ⅲ区骨折横形螺钉的体表进钉点,术中在C臂机透视下以S1椎体上表面为水平面、后表面为冠状面,螺钉垂直于矢状面,无头尾倾和前后倾可安全拧入。术前需行骨盆CT及三维重建明确S1椎体有无变异以确定能否拧入横形螺钉。

数字化解剖实验平台在医学整合课程中的应用

为深化院校医学教育改革,重庆医科大学对临床医学专业五年制本科学生全面实施以器官系统为中心的临床医学整合课程教学模式。随着各年级学生不同器官系统整合课程的同时开展,实验室和授课教师出现周期性、暂时性紧缺现象,实验室存在尸体堆积、福尔马林超标等问题,学生反映学习困难等情况。文章就将数字化解剖操作实验教学平台配合重庆医科大学教学模式改革的实施,从平台构建和特点、应用体会和思考等两方面进行探讨,探索解剖教学新模式,以期进一步满足21世纪医学教育对复合性人才、高素质人才培养的要求。

基于三维立体结构的断面与影像解剖学教学实践

由于大量的影像图片融入现今的断面与影像解剖学的教学内容中,对学生和教师都提出了更高的要求。学生在学习过程中由于学习方法不科学、基础不扎实等原因,导致学习效率低下,效果较差。从2015年始,通过重新规划教学思路、重构教学过程、创新教学活动设计以及改革考核评价体系等手段,在该课程的教学改革中积累了一些经验。希望通过分享这些经验,为国内其他医学院校断面与影像解剖学的建设提供参考依据。

留学生解剖学课程试题库建设的探索与实践

随着我国经济高速发展和国际影响力的不断提升以及医学高等教育的国际化,来华留学生的人数逐渐增多,如何提升留学生的教学质量已成为各大医学院校思考的重点。对留学生学习效果进行准确和客观评价是提升教学质量的重要手段之一。教考分离是促进教学质量提高的主要措施之一,而建立试题库则是做好教考分离工作的重要基础。建立留学生考试题库是医学院校的考试管理走向现代化、规范化、科学化的必然途径。文章从试题指标体系、学生认识能力各层次的分布、教学要求不同程度的比例、题型的比例、得分值,答题时间和试题难度分级及比例等介绍本校留学生解剖学试题库建设的体会。

阿尔茨海默病与脑内能量代谢障碍相关假说

阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的神经退行性疾病,其病理特征主要为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、神经元内神经纤维缠结和神经元丢失[1]。AD的病因及其发病机制十分复杂,目前认为是由环境及遗传等多种因素共同作用导致的,至今尚无有效的治疗及延缓疾病发展的方法[2]。患者会出现认知功能、精神和行为障碍,从而导致其日常生活能力的逐渐下降,严重影响患者的生活质量,同时也增加了家庭和社会的负担。

槲皮素通过抑制氧化应激反应改善脑出血小鼠神经功能

目的:探讨槲皮素(quercetin)对脑出血(ICH)小鼠氧化应激及神经功能的影响。方法:建立小鼠脑出血模型后通过改良Garcia评分和转角试验评估各组小鼠神经功能;通过脑含水量、脑血红蛋白含量检测和苏木精-伊红(HE)染色染色评估各组小鼠大脑受损程度与组织形态变化;通过Western Blot检测各组小鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)和NADPH氧化酶4(Nox4)蛋白的表达水平;通过超氧化物阴离子荧光探针(DHE)和过氧化氢(H_(2)O_(2))检测各组小鼠的氧化应激水平。结果:与假手术组相比,脑出血组小鼠神经功能受损,脑含水量和血红蛋白含量升高,脑组织病理结构损伤,Nrf2表达无明显变化,Nox4表达升高,氧化应激水平升高;与脑出血组相比,槲皮素组小鼠的神经功能障碍减轻,脑含水量和血红蛋白含量降低,脑组织病理结构损伤减轻,Nrf2表达升高,Nox4表达降低,氧化应激水平降低。结论:槲皮素对脑出血小鼠的神经功能具有保护作用,可能通过抑制Nox4表达水平,增强Nrf2表达水平以降低氧化应激损伤来实现。

在解剖学实验教学中增强医学生参与创新实验能力的实践

在医学生中开展创新实验是提高培养质量的重要途径。重庆医科大学解剖教研室教师在实验教学中,将解剖知识拓展至基本科研技术,提升学生参与创新实验课题的信心;将解剖结构与热点医学研究问题相结合,助力学生创新实验选题;将新媒体教学法融入解剖学教学中,启发学生完善课题设计;在局部解剖学实践中,引导学生开展创新实验及撰写论文。以上措施的开展,在提升解剖教学质量的同时,提高了学生的科研能力,为他们参与创新实验课题奠定了基础。

侵袭性垂体腺瘤中自噬相关基因Beclin-1和MAPLC3的表达

目的检测自噬相关基因Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein3,MAPLC3)在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达情况,探讨其与侵袭性垂体腺瘤侵袭性的关系。方法 61例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫荧光检测Beclin-1和MAPLC3蛋白的表达,RT-PCR法检测Beclin-1和MAPLC3mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组Beclin-1和MAP1LC3表达水平的差异。结果 61例垂体瘤患者中,32例为侵袭性垂体腺瘤,29例为非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤组Beclin-1的蛋白和mRNA表达均低于非侵袭性腺瘤组(P<0.05),MAPLC3的蛋白和mRNA表达也均低于非侵袭性腺瘤组(P<0.05),差别具有统计学意义。结论自噬相关基因Beclin-1和MAPLC3在侵袭性垂体腺瘤中的表达下调,提示其可能与侵袭性垂体腺瘤的侵袭性有关。

胰淀素在痴呆小鼠和正常小鼠脑内的分布和表达变化

目的观察胰淀素在正常小鼠、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠和肥胖模型小鼠脑内的分布和表达情况,分析其与小鼠脑内老年斑的关系,探讨胰淀素是否参与老年性痴呆的发病。方法取5月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠(AD模型小鼠)、ob/ob肥胖模型小鼠及野生型小鼠(正常小鼠),采用免疫荧光染色方法检测胰淀素和老年斑在各组小鼠脑内的分布和表达。结果免疫荧光双标检测结果显示:胰淀素免疫阳性神经元广泛分布于APP/PS1双转基因小鼠脑内,包括皮质、海马、丘脑等区域,强阳性表达于岛叶和梨形皮质区域(P<0.01),而老年斑则选择性表达于新皮质、海马等区域,胰淀素的分布范围较老年斑的分布广泛,在部分老年斑的周围可见胰淀素免疫阳性物质分布。5月龄AD模型小鼠、ob/ob肥胖模型小鼠新皮质内胰淀素阳性神经元数目明显高于正常小鼠(P<0.05,P<0.01)。结论胰淀素在AD模型小鼠、ob/ob肥胖模型小鼠及正常小鼠脑内的分布和表达存在差异,这种差异有可能促进老年斑的形成以及参与AD疾病的发生。

二氢杨梅素对APP/PS1转基因小鼠抗炎的作用及其机制初探

目的研究二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及小胶质细胞M1、M2表型转化的影响。方法在体外实验中,以20μg/ml Aβ_(1-42)刺激BV2细胞24 h诱导其活化,通过2.5μg/ml DHM及等质量浓度的DMSO稀释液干预BV2细胞24 h,分别作为治疗组和对照组,采用免疫印迹法(Western blot)检测炎症因子TNF-α、小胶质细胞M1和M2表型的表达水平。在动物实验中,取4月龄的APP/PS1双转基因模型小鼠10只,按随机数字表法平均分为DHM治疗组和对照组。DHM治疗组小鼠腹腔注射DHM 1 mg/(kg·d),对照组小鼠腹腔注射等量经生理盐水稀释的DMSO溶液,连续治疗2周。采用Western blot检测2组小鼠脑内炎症因子TNF-α的表达水平,用免疫荧光染色观察2组小鼠脑内M1、M2型小胶质细胞表型的表达情况。结果与对照组比较,DHM治疗抑制BV2细胞释放TNF-α,减少APP/PS1小鼠脑内炎症因子TNF-α的表达,可明显减少诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达水平,增加精氨酸酶1(Arginase-1)的表达。结论 DHM可有效抑制APP/PS1转基因小鼠脑内的炎症反应,其机制可能与DHM促进M1型小胶质细胞向M2型转化有关。

丙戊酸钠对APP/PS1双重转基因小鼠脑组织Tau蛋白的影响

目的探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠丝氨酸262位点Tau蛋白过度磷酸化(p-Tau-ser262)及神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的影响。方法 3月龄APP/PS1双重转基因AD模型小鼠20只,均分为VPA治疗组和生理盐水对照组(每组10只)。腹腔注射VPA和等量生理盐水4周后取材,应用免疫组化方法检测各组AD模型鼠脑内p-Tau-ser262阳性细胞表达,HE染色显示NFTs的数量及分布变化;Western blot分析各组AD模型鼠脑内糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)ser9位点磷酸化水平。结果免疫组化结果显示,VPA治疗组AD模型小鼠p-Tau-ser262阳性细胞数皮质(5.01±0.71)、海马(5.29±1.32)、嗅球(10.06±3.36)、小脑(13.54±1.51),与生理盐水对照组[分别为(8.60±1.82)、(9.00±1.87)、(56.00±6.67)、(22.02±1.98)]相比明显减少(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示:VPA治疗组小鼠海马(1.33±0.71)和大脑皮质区内(1.90±0.88)NFTs数量与生理盐水对照组[分别为(5.89±0.92)、(6.08±1.61)]相比明显减少(P<0.01);Western blot检测结果显示:VPA治疗组AD模型鼠脑内GSK-3β蛋白ser9磷酸化水平(126.88±5.61)明显高于生理盐水对照组(73.34±3.61)(P<0.01)。结论 VPA可明显减少AD模型小鼠脑内Tau蛋白的过度磷酸化及NFTs的形成;VPA发挥保护作用的机制可能与下调GSK-3β活性有关。

《局部解剖学》课程形成性评价体系的实践与思考

为了更全面地提高教学质量和培养学生综合学习能力，尝试建立《局部解剖学》课程形成性评价体系。把考试考核贯穿于课程教学的全过程，使课程教学不但重结果、而且重过程：使学生重视平时学习，养成良好的学习习惯，极大地减少了靠一次期末考试定成败的偶然性。多样的考试考核方法和叠加的综合成绩评定．使考试测验自始至终都能起到促进和帮助学生学习的作用。激励学生爱学、会学、创造性学习，监控教学全过程，是建立该体系的根本目的。

低渗状态下星形胶质细胞AQP8的表达变化

目的探讨低渗透压作用下,星形胶质细胞水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)的表达变化规律。方法原代培养大鼠星形胶质细胞,随机分为对照组(常规培养液)和低渗组(268、254、240mmol/L),每组分别作用1、3、6、12、24h,共5个时间点。通过MTT比色法检测细胞活力,免疫细胞化学、免疫荧光、Realtime-PCR研究AQP8及其mRNA的表达变化。结果对照组星形胶质细胞的细胞形态、细胞活性、AQP8及其mRNA的表达在各时间点均无明显变化(P>0.05)。低渗组中,星形胶质细胞水肿,细胞活性下降;AQP8及其mRNA的表达水平随低渗程度的下调和低渗作用时间的延长而增强。低渗液(268、254、240mmol/L)作用后,免疫细胞化学显示星形胶质细胞的AQP8表达从低渗作用1h的(0.2583±0.0098,0.2800±0.0109,0.2817±0.0075)到低渗作用24h的(0.3850±0.0109,0.4067±0.0070,0.4250±0.0104)(P<0.05);RealtimePCR显示:AQP8与beta-actin的mRNA水平比从低渗作用1h的(0.1275±0.0118,0.1344±0.0324,0.1675±0.0078)上升到(3.2780±0.1212,5.4104±0.1041,8.3510±0.2880)。结论低渗作用下,AQP8介导的水分子运输可导致星形胶质细胞肿胀,继而引发细胞结构、功能的损伤;AQP8的表达上调可能是导致星形胶质细胞水肿形成和发展的重要分子机制之一。

雌激素缺乏加重痴呆小鼠脑内炎症反应的机制初探

目的研究雌激素缺乏不同时间段APP/PS1双转基因小鼠脑组织细胞内线粒体结构、线粒体雌激素受体(mitochondrial estrogen receptorβ,mt-ERβ)、胰岛素生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、星胶细胞(astrocyte, AS)以及神经炎性因子的变化,以明确雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症发生的可能分子机制。方法对雌性3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠行双侧卵巢切除(AD-OVX),以假手术AD小鼠(AD-Sham)及同月龄正常野生型小鼠(WT)为对照,于术后1周(模拟绝经早期)和3月(模拟绝经中晚期),采用免疫荧光、透射电镜、RT-PCR和Western blot,分别检测卵巢切除(ovariectomy,OVX)后不同时间段APP/PS1小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞、炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)以及脑组织细胞内线粒体超微结构、mt-ERβ和IGF-1R的变化。结果与正常野生型小鼠相比,无论OVX后1周还是3个月,AD-OVX组和ADSham组小鼠脑内GFAP阳性细胞数均显著增加;相应地,AD小鼠脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平也较正常小鼠明显增高(P<0.001);超微结构显示,与正常小鼠相比,AD脑组织细胞内线粒体肿胀明显,mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P<0.001)。在APP/PS1双转基因AD小鼠中,OVX后1周,AD-OVX组小鼠脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著减少(P<0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA水平显著降低(P<0.001),但线粒体结构、mt-ERβ和IGF-1R蛋白表达无明显差异(P>0.05);而OVX后3个月,AD-OVX组脑内GFAP阳性细胞数量较AD-Sham组显著增多(P<0.001),且脑内炎症因子IL-6、TNF-α明显升高(P<0.001),线粒体肿胀明显,mt-ERβ蛋白表达有上调趋势(P<0.05),但仍低于正常小鼠;IGF-1R蛋白表达呈下调趋势(P<0.05)。结论痴呆小鼠脑内存在星胶细胞活化及炎症反应增强,雌激素缺乏早期可反应性的减少星胶细胞的增生及炎症反应,但随着雌激素缺乏时间的延长,痴呆小鼠脑内星胶细胞的活化及神经炎症反应进行性加重,该作用可能通过mt-ERβ介导的IGF-1R信号通路相关。

中心体相关蛋白激酶7在小鼠中枢神经系统的分布

目的:观察小鼠中枢神经系统内中心体相关蛋白激酶7(NEK7)的表达和分布情况,为有丝分裂及炎症相关疾病的病理变化和后续治疗靶点提供形态学证据。方法:利用Western Blot检测C57BL/6J小鼠中枢神经系统各个区域的NEK7表达,利用免疫组织化学染色(IHC)方法观察NEK7分布情况;应用免疫荧光组织化学染色(IHF)方法观察NEK7的细胞定位情况。结果:Western Blot结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠嗅球、大脑皮质、海马、间脑、小脑、脑干和脊髓等区域均有表达;IHC结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠大脑皮质、海马、嗅球、杏仁核、丘脑、下丘脑、脉络丛、脊髓等区域广泛分布,但染色强度存在区域特异性;IHF双标结果显示,NEK7与微管相关蛋白2(MAP2)、离子钙接头蛋白(Iba-1)共表达,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)少量共表达。结论:C57BL/6J小鼠中枢神经系统中NEK7大量表达和分布,与神经元和小胶质细胞共定位。

桡神经-肌皮神经变异1例报道

从上肢神经分布情况来看，一般以肌皮神经变异居多，而桡神经变异的现象较为罕见。笔者在局部解剖学实验课的解剖操作过程中，发现1例左侧桡神经浅支并肌皮神经变异现象：桡神经浅支分布到前臂部分屈肌肌群，而肌皮神经延续至前臂浅出深筋膜后，在腕上方发出分支分布于虎口区、拇指食指中指背侧区皮肤。具体报道如下。