S100A9蛋白分子结构、功能及法医损伤学意义

S100A9是S100蛋白家族（包括S100A1～S100A13、S100B、S100C等蛋白）中的一员，主要分布于脾脏、肺脏和皮肤等器官，表达于嗜中性粒细胞、单核细胞、角化细胞等的胞浆和细胞外液中，是一种与炎症、创伤、肿瘤关系密切的钙结合蛋白，在法医学上，可能有助于电击等损伤后时间的推断和无典型电流斑电击伤的诊断。本文就S100A9蛋白分子结构、作用机制、功能及其在法医损伤学上的意义等作一介绍。

法医学研究生教育现状与对策

对法医研究生教育现状分析;明确法医学研究生培养目标;培养法医学研究生创新能力和实践能力;法医学学位设科研型学位和职业学位等对策。

心肌型脂肪酸结合蛋白在诊断早期心肌损伤的应用及法医学意义

心肌型脂肪酸结合蛋白(Heart fatty aci-binding protein,H-FABP)是一种低分子量可溶性蛋白,在心肌细胞胞浆中含量丰富,具有组织特异性。心肌损伤后血清中H-FABP水平有时间规律性,其释放至血浆的量与心肌损伤程度成正相关,是一种诊断早期心肌缺血的生化标志物。本文就H-FABP的生理化学特性、在心肌损伤诊断中的应用及法医学的意义作一综述。

毛发检验在法医学中的应用和新进展

人类毛发来源于表皮退化的富有弹性的角质体,容易脱落,留在案发现场和有关物体上,对致伤物推断、毒物分析、个人识别等方面有重要价值.目前对于毛发进行检验的方法有肉眼观察、光学显微镜、电子显微镜、血清学分析、毒物分析、角蛋白组分分析和DNA检测等.……

青霉素对干化学法检测尿红细胞的影响

目的观察尿中青霉素对干化学法检测尿红细胞定性实验的干扰作用。方法将尿液、红细胞、青霉素按一定比例配制，用尿液干化学分析仪进行测定。结果尿中青霉素浓度达到2．5万单位/ml或更大时可使尿测定为‘＋’的红细胞降低为‘±’，当尿中青霉素浓度达40万单位/ml，可致假阴性；当尿中浓度迭10万单位／ml，可使原测定‘＋＋’的红细胞降低为‘＋’，当尿中青霉素浓度达20万单位/ml或超过20万单位/ml，可使结果降低为‘±’，甚至出现假阴性；当尿中青霉素浓度达20万单位／ml，可使原测定为‘卅’的红细胞结果降低。结论尿液中的青霉素影响干化学法检测红细胞的定性结果，并随着尿液中青霉素浓度的增加，干扰度更加显著，甚至可致尿红细胞检测呈假阴性。

Fas蛋白表达与大鼠脑损伤时间推断的研究

目的:探讨Fas蛋白在大鼠脑损伤后不同时间的表达规律。方法:建立大鼠脑损伤模型。应用免疫组织化学染色方法和图片分析软件Image-ProPlus6.0对脑损伤后不同时段皮质和海马区的Fas蛋白表达进行检测,并做Fas表达高峰时的稳定性实验。结果:伤后0.5 h Fas开始表达,此后浓度逐渐升高,至伤后48 h达峰值,其后开始下降,至伤后14 d左右表达基本消失。结论:Fas有望成为脑损伤后损伤时间推断的可靠指标。

支气管肺发育不良新生鼠肺组织甲状腺转录因子及波形蛋白的表达意义

目的观察高氧暴露新生鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)标记[甲状腺转录因子,(TTF-1)]及成纤维细胞标记[波形蛋白,(Vimentin)]的表达规律,探讨支气管肺发育不良(BPD)发病机制。方法新生小鼠随机分为:对照组及BPD组,高浓度氧暴露制作BPD小鼠模型,观察肺组织病理变化,于实验后3、7、14、21 d应用免疫荧光双标及荧光定量PCR技术检测TTF-1及Vimentin蛋白、mRNA的表达情况。结果与对照组比较,BPD组高氧暴露后小鼠肺组织逐渐出现肺泡发育障碍、胶原沉积明显;AECⅡ标记TTF-1表达逐渐减弱,成纤维细胞标记Vimentin表达逐渐增强,14、21 d时两者可见明显的共表达;BPD组21 d TTF-1mRNA表达较同时间对照组下调(P<0.05),而Vimentin mRNA表达较同时间对照组上调(P<0.05)。结论高氧致AECⅡ向成纤维细胞转化可能是BPD纤维化的重要机制。

磷脂酶A_2、白细胞介素-1β、金属蛋白酶组织抑制物-1在创伤性脑损伤中的表达研究

目的研究胞质型磷脂酶A2（cPLA2）、白细胞介素-1β（IL-1β）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）在创伤性脑损伤中的表达以及作用。方法以自由落体撞击伤大鼠模型为对象，用RT—PCR方法检测脑组织中cPLA2、IL-1β、TIMP-1的mRNA表达变化。结果cPLA2的mRNA在伤后2h表达升高，7天达到高峰，以后下降，但直到14天时仍高于正常对照组水平。IL-1β在伤后1h表达明显升高，5～8h达到高峰，在伤后72h时降至正常对照组水平。TIMP-1在伤后2h开始升高，48～72h达到高峰，到14天时基本接近正常对照组水平。结论cPLA2、IL-1β和Timp-1在脑损伤后表达增加提示cPLA2、IL-1β和TIMP-1参与了脑损伤过程并可能在其中发挥了重要作用。

大鼠创伤性脑损伤早期基因差异表达的研究

目的研究创伤性脑损伤早期基因表达谱与正常脑组织基因表达谱的差异,以期阐明脑损伤后早期基因表达的改变规律,阐明脑损伤发生发展的分子机制,从而为临床治疗提供帮助,同时为法医损伤时间推断研究寻找标志物提供帮助。方法以大鼠自由落体损伤模型为对象,从损伤区脑组织和假手术对照组脑组织分别提取mRNA,经反转录成cDNA后与含有4096个随机基因的基因表达谱芯片杂交,杂交后的芯片经扫描仪扫描,并用GenePix3.0软件分析结果。结果发现有124个差异表达基因或表达序列标签(expression sequencetags,ESTs);其中有46个基因和26个EST表达下调;28个基因和24个EST表达上调;在这些表达有差异的基因中,有涉及细胞内信号传导、神经递质释放、参与炎症的蛋白、离子通道及其受体蛋白和参与炎症反应的蛋白等被发现。结论创伤性脑损伤的发生发展涉及多个基因的改变;研究一个或少数几个基因很难解释其损伤后分子变化机制;基因芯片是研究颅脑损伤这种多基因改变、多因素作用的理想工具。

颅脑的力学性能及在交通伤中的生物力学机制

颅脑损伤是世界范围内的公共健康问题,它是引起死亡和残疾的主要原因之一。颅脑损伤多由交通事故引起。对颅脑损伤的生物力学的研究将有助于颅脑损伤的预防和治疗、建立准确头部数字模型、改善道路设计、加强交通安全及交通事故责任判断等。笔者现对颅脑损伤的力学性能和在交通事故中损伤的力学机制作一综述。

癫癇患者不明原因突然死亡的临床和病理特征

目的 研究癫患者不明原因突然死亡 (SUDE)的临床和病理特征。方法 对 7例符合美国食品药品管理局SUDE标准的癫患者的临床资料和病理特征进行分析。结果 病理切片显示全部患者都存在脑水肿和肺水肿 ,部分患者有神经细胞数量减少和胶质细胞增多 ,无占位性改变 ,也没有发现明显的脑部损伤。其中 2例在睡眠中死亡 ,4例死亡前有情绪激动或惊恐史 ,7例患者均在出现全身强直 阵挛性发作时死亡。结论 脑水肿、肺水肿、多种胶质细胞增生及神经元数量减少是SUDE的主要病理改变 ,但无特异性。情绪激动、发作未能有效控制和全身强直 阵挛性发作是SUDE患者重要诱因 ,SUDE易发生在睡眠中。