丝氨酸羟甲基转移酶1基因C1420T位点和3'-非翻译区3个位点单核苷酸多态性与儿童急性白血病易感性的关系

目的研究深圳地区汉族儿童丝氨酸羟甲基转移酶1（SHMT1）基因C1420T位点和3’-非翻译区（UTR）3个位点单核苷酸多态性（SNP）与急性白血病（AL）易感性的关系。方法以110例AL患儿、120例上呼吸道感染患儿和健康体检儿童为研究对象，用PCR、变性梯度凝胶电泳（DGGE）及DNA测序检测研究对象SHMT1 C1420T（rs1979277）和3’-UTR3个位点（rs3783、rs1979276及rs12952556）基因型和等位基因频率，分析其与AL易感性的关系。结果AL患儿SHMT1编码区C1420T位点CT（杂合型）和TT（纯合型）基因型频率较对照组升高（17．3％vs10．8％和1．8％vs1．7％），但差异无统计学意义（Х^2分别为2．006和0，P均〉0．05）；CT和TT基因型与儿童AL发病风险无相关性，其风险比（OR）分别为0．580（0．271—1．240）、0．848（0．117～6．140）。3’-UTR rs3783、rs1979276及rs12952556与C1420T具有相同的基因型分布状态，即在同一个体内该4个位点同为野生、杂合或纯合型基因。经SNPStats在线软件分析，该4个SNP位点两两间的连锁不平衡系数均为D’=1和r^2=1。结论深圳地区汉族儿童SHMT1个位点SNP与AL易感性无关，但可能呈完全连锁不平衡。

胃镜联合腹部彩超在腹型过敏性紫癜早期诊断中的临床应用价值

目的:分析腹型过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿的胃镜、腹部彩超特点,探讨胃镜联合腹部彩超检查早期协助诊断腹型过敏性紫癜的临床应用价值。方法:以我院2010年1月至2013年10月住院的32例腹型HSP患儿为研究对象,所有患儿以急性腹痛为首发症状,行胃镜和腹部彩超检查时未出现皮肤紫癜,回顾性分析其胃镜、腹部彩超特点。结果:胃镜异常表现29例(29/32=90.6%),主要显示胃和十二指肠黏膜呈现充血、水肿、出血灶、糜烂甚至溃疡,以十二指肠降部病变为著;腹部彩超异常表现25例(25/32=78.1%),受累肠壁主要表现为单发或多发部分肠管壁增厚并血流丰富。胃镜及腹部彩超均有异常改变23例(23/32=71.9%)。2项检查均异常的患儿腹痛后(9.780±3.190)d出现紫癜样皮疹,而其影像检查结果于腹痛后(6.130±1.914)d获得,较临床诊断时间平均提前3.65 d(t=9.23,P<0.01)。结论:腹型HSP患儿的胃镜、腹部超声检查均有异常者较为常见,两者联合检查有助于早期协诊腹型HSP,并能有效地指导治疗。

支气管肺发育不良婴儿肺功能的初步研究

目的探讨支气管肺发育不良(BPD)及早产对肺功能的影响。方法将入选的婴儿,分为足月儿组(n=34例)、BDP组(n=22例)及非BDP早产儿组(n=25例)。平均纠正胎龄38周时(37～41周),在安静睡眠状态下,运用超声流量仪,采用反复呼吸气体洗出法进行功能残气量(FRC/kg)、通气不均匀性和潮气呼吸等肺功能参数的检测。结果 BPD组、非BPD早产儿组与足月儿组比较,FRC/kg降低,代表肺通气均匀性的肺清除指数(LCI)增高,呼吸频率(RR)增快,呼气达峰时间比(TPTEF/TE)降低,差异有统计学意义(P<0.01);且BPD组与非BPD早产儿组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BPD及非BPD早产儿在婴儿早期均存在功能残气量和通气效率降低及小气道阻塞,以BPD患儿更明显。

间变性淋巴瘤激酶与神经母细胞瘤关系的研究进展

神经母细胞瘤(neuoblastonma,NB)是小儿最常见的实体肿瘤之一,临床表现变异较大,高危NB进展迅速,即使行高强度清髓化疗,肿瘤复发仍然常见,死亡率较高为发现有效NB治疗药物和靶点,必须充分研究认识NB发病机制中的关键分子。间变性淋巴瘤激酶(ALK)是一种受体型酪氨酸激酶,其异常存在于多种肿瘤中,与肿瘤发生发展密切相关,如间变性大细胞淋巴瘤、横纹肌肉瘤、炎症性肌纤维母细胞瘤、NB。ALK的异常形式主要包括基因融合、基因突变、基因扩增及蛋白表达增加随着酪氨酸激酶抑制剂在临床抗肿瘤治疗中的应用以及新的特异性小分子ALK抑制剂的研发,ALK异常与NB发生发展关系及针对ALK异常的NB靶向治疗获得了较多关注和研究。

超声流量仪对不同孕周新生儿潮气呼吸正常值的测定

目的:建立正常足月儿及不同孕周早产儿潮气呼吸正常值并分析其差异。方法:对55例足月儿、30例晚期早产儿和25例出生胎龄<34周早产儿,在生后1、14日及28日龄,用超声流量仪进行潮气呼吸检测。结果:新生儿期各孕周潮气呼吸功能参数呈正态分布。在第1、14天及28天呼气达峰时间/呼气时间,呼气达峰容积/呼气量,75%、50%、25%潮气量时呼气流速(tidal expiratory flow at 75%remaining tidal volume,TEF75;tidal expiratory flow at 50%remaining tidal volume,TEF50;tidal expiratory flow at 25%remaining tidal volume,TEF25)值逐渐升高,而呼吸频率(respiratory rate,RR)值则逐渐下降;RR与TEF75、TEF25的相关性在足月儿组为显著相关(r=0.469,0.539,均P<0.01),在早产儿组为不相关(r=0.190,0.220,均P>0.05)。而晚期早产儿组则RR只与TEF25有相关性(r=0.231,P<0.05),而与TEF75无相关性(r=0.130,P>0.05);纠正胎龄40周时,早产儿组潮气呼吸参数TEF25、TEF50、TEF75、潮气量明显低于足月儿组,RR明显高于足月儿组(均P<0.05),晚期早产儿组同足月儿比较,上述潮气呼吸参数差别无统计学意义(均P>0.05)。结论:新生儿肺功能参数随日龄逐渐改善,在纠正胎龄40周时,小于34周早产儿潮气呼吸参数仍不能达到足月儿组水平。而RR与TEF25、TEF75在足月儿具有相关性,早产儿则未能体现,新生儿潮气呼吸肺功能的测定及相关性分析有助于评估新生儿特别是早产儿的肺发育。不同孕周新生儿潮气呼吸各项指标可作为临床参考正常值。

急性白血病患儿TYMS编码区单核苷酸多态性分析

目的探讨TYMS编码区单核苷酸多态性(SNP)在急性白血病(AL)患儿和对照儿童中的等位基因频率和基因型分布特征及其与中国汉族儿童AL发生风险的关系。方法用RT-PCR-变性梯度凝胶电泳(DGGE)结合DNA直接测序技术筛查108例AL儿童和121例对照儿童的TYMS基因编码区开放阅读框的全部SNP及基因突变,分析等位基因频率及各基因型在两组人群中的分布,并进行病例、对照优势比分析以研究各SNP位点与AL发生之间的关系。结果在中国汉族儿童TYMS开放阅读框中仅筛查到2个SNP,分别为A381G和T349C。TYMS A381G各基因型在AL组的频率分布为:AA型76.8%(83/108);AG型20.4%(22/108);GG型2.8%(3/108);在对照组中各基因型频率为:AA型79.4%(96/121);AG型16.5%(20/121);GG型4.1%(5/121)。A381G(Glu127Glu)在AL患儿及对照儿童中的等位基因频率分别为13.0%和12.4%。在中国汉族儿童发现T349C(Phe117Leu)的存在,其等位基因频率为1.2%。结论 TYMS A381G与AL发生风险可能无相关性;中国汉族儿童TYMS基因存在T349C多态位点。

62例重度婴幼儿喉软症临床症状分析

目的探讨重度婴幼儿喉软化症的临床表现特点,提高诊断水平。方法采集2008年6月～2012年6月在我院诊治的62例重度婴幼儿喉软化症患儿的临床症状资料,进行回顾性分析。结果喉鸣症状出现最早,出现年龄中位数5 d;62例(100%)均存在喉鸣和呼吸困难,45例(72.3%)存在吞咽困难,54例(87.1%)存在营养不良。33例完成睡眠血氧监测,最低血氧平均(0.65±0.08)。23例接受24 h食道pH值监测,18例(78.3%)存在胃食道返流。7例(11.3%)存在除气道第二病变以外的伴发病。结论重度婴幼儿喉软化症临床表现复杂,应重视症状分级评估。

小儿溶血尿毒综合征21例临床分析

目的:探讨小儿溶血尿毒综合征(HUS)的临床特点和治疗方法。方法:回顾性分析2003年1月至2011年7月重庆医科大学附属儿童医院收治的21例溶血尿毒综合征患儿的临床表现、辅助检查和治疗方法。结果:HUS多见于幼儿及学龄儿童,部分病例起病前有呼吸道感染或腹泻,以不同程度的溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能不全为典型临床表现。急性期采取综合治疗,包括抗感染、抗凝血、输血、糖皮质激素、丙种球蛋白、血液净化等。本组病例急性期均存活,溶血得到控制,肾及其他脏器功能大多恢复正常。结论:HUS的诊断主要依靠对病史、临床表现和辅助检查结果进行综合分析。早期诊断和恰当的治疗是挽救HUS患儿生命的关键。在急性期采用对症治疗为主的综合措施,糖皮质激素、丙种球蛋白对严重溶血的重症病例有一定疗效。对于重症HUS患儿,早期联合应用血液净化治疗可以迅速控制病情,改善症状。

支气管肺发育不良患儿肺炎时的心肺功能特征

目的:探讨支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)患儿肺炎时的心肺功能特征,以便对预后不良的患儿早期干预,从而改善生存率。方法:对2012年1月至2013年6月在深圳市儿童医院随访的BPD伴发肺炎(观察组),未并发肺炎正常随访BPD(对照1组)和健康婴幼儿(对照2组)进行心肺功能检测。心功能检测采用彩色多普勒超声诊断仪进行,以三尖瓣返流速度≥3 m/s或/和室间隔向左偏移和右心室扩张判断为肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH);肺功能检测采用PowerCube超声流量仪进行。结果:1心功能:观察组(n=30)中有40%伴发PH,而对照1组(n=28)和对照2组(n=20)未有PH。观察组的收缩期肺动脉压力(systolic pulmonary artery pressure,s PAP)比对照1组、对照2组高[(32.33±2.30)vs.(22.16±3.71)和(20.51±2.30)mm Hg,P<0.001];观察组的肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)比对照1组、对照2组的高[(2.32±0.34)vs.(2.13±0.29)和(1.71±0.24)wood unit,P<0.001]。对照1组的PVR比对照2组高(P<0.001);观察组的肺动脉瓣血流加速时间(acceleration time,AT)、右心室射血时间(right ventricular ejection time,RVET)均比对照1组、对照2组低[(55.20±6.15)vs.(59.95±5.73)和(67.94±6.60)ms,(197.24±18.77)vs.(211.29±19.07)和(223.91±19.59)ms,P<0.001];PH组的s PAP、PVR比非PH组的高[(42.39±1.57)vs.(25.63±5.48),(2.58±0.24)vs.(2.16±0.29),P<0.001];PH组的AT、RVET均比非PH组低(P<0.001)。2肺功能:观察组的呼吸频率(respiratory rate,RR)比对照1组、对照2组均高[(57.43±4.21)vs.(52.36±3.69)和(28.10±2.32)次/分,P<0.001],观察组的达峰时间比(Tpef/Te)、达峰容积比(Vpef/Ve)、75%潮气量时的呼气流速(TEF75)、25%潮气量时的呼气流速(TEF25)、25%潮气量时呼气流速/呼气峰流速(25/PF)均比对照1组、对照2组低(均P<0.001);PH组的RR与非PH组的RR相比,没有差异(P=0.69);PH组的Tpef/Te、Vpef/Ve、TEF75、TEF25、25/PF比非PH组低(均P<0.05)。结论:对BPD患儿肺炎时监测心肺功能,有利于了解患儿的心肺功能受损程度,同时可以早期发现PH,可能在一定程度上减少病死率。

儿童暴发性心肌炎12例临床分析

目的探讨儿童暴发性心肌炎的临床特点及诊治策略。方法对2007年1月至2011年12月在本院住院治疗的12例暴发性心肌炎病例进行回顾性分析。结果男3例，女9例。年龄1个月～14岁，其中1个月-1岁5例，6岁以上5例。发病季节5月～9月8例。首发症状以精神反应差、呕吐、气促、面色苍白或发绀、发热多见。8例患儿初诊时被误诊。所有患儿CK—MB、肌钙蛋白升高，伴有心电图异常，表现为ST—T改变及低电压（9例）、传导阻滞（7例）、心律失常（8例）。12例心脏彩超见左室收缩和舒张功能减低。7例X线胸片见心影增大。确诊后给予抗病毒、营养心肌、抗心力衰竭、抗休克、纠正心律失常、早期静脉滴注甲泼尼龙和大剂量丙种球蛋白，并给予镇静、吸氧等对症支持治疗。10例呼吸机辅助通气。7例安装心脏临时起搏器。经治疗，7例治愈或好转出院，目前随访一般情况良好，无活动受限的表现。病死率41．7％。结论暴发性心肌炎起病急，进展迅速，病死率高，表现缺乏特异性，部分患儿以心外表现起病，易误诊，若能尽早诊断和及时抢救，预后相对较好。

儿童神经母细胞瘤中ALK基因突变的研究

目的探讨中国儿童神经母细胞瘤(NB)中间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的突变情况。方法从22例石蜡包埋的NB肿瘤组织中提取基因组DNA,通过PCR-DNA直接测序技术分析儿童NB肿瘤组织中ALK突变热点区域第20～26号外显子的突变情况。结果 22例儿童NB中,有10例(46%)在ALK第21号外显子上存在已知同义突变C3375A(Gly1125Gly),等位基因频率为27%;1例(5%)在ALK第23号外显子上发现一个新的同义突变C3586T(Leu1196Leu)。ALK突变C3375A的发生频率在NB患儿的年龄、性别、肿瘤分化程度和是否转移方面差异无统计学意义(P>0.05)。在其他5个ALK外显子中未发现突变。结论采用PCR-DNA测序技术发现了ALK一个新的同义突变C3586T,并证实了儿童ALK存在已知突变C3375A,其发生率不受NB患儿临床特征的影响。

脓毒症患儿血浆微RNA表达及其与炎症细胞因子的相关性

目的探讨儿童脓毒症患者血浆微RNA（miRNA）的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取2012年4月至2013年3月深圳市儿童医院儿童重症监护病房（PICU）住院的40例脓毒症患儿为研究对象，其中男27例、女13例，中位年龄0．75（0．52，1．90）岁，其中严重脓毒症16例。选取20例手术后全身性炎症反应综合征（SIRS）患儿和15名健康儿童分别作为SIRS组和对照组，通过实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测血浆miR-21、miR-125b、miR-132、miR-146a、miR-155、miR-223表达量。受试者工作特征曲线（ROC）评价表达差异的血浆miRNA、降钙素原（PCT）和c反应蛋白（CRP）等指标对脓毒症的预测价值。利用流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测患儿血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-10水平。正态分布的多组计量资料采用单因素方差分析，以LSD-t检验进行组间两两比较。非正态分布的资料多组间比较采用Kmskal—Wallis日检验，两组问采用Mann—WhitneyU检验。结果各组间年龄、性别差异均无统计学意义，具有可比性。各组血浆miR-21、miR-12513、miR-132、miR-155表达水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。脓毒症组miR-146a、miR-223表达水平均高于SIRS组和对照组[（5．7±3．5）×10^-5比（2．4±1．6）×10^-5和（2．6±1．2）×10^-5，（12．5±7．7）×10^-4比（8．3±3．4）×10^-4和（5．3±2．2）×10^-4，均P〈0．01]，SIRS组miR-223水平高于对照组（P〈0．01）。严重脓毒症组miR-146a表达水平较-般脓毒症组高[（7．1±3．3）×10^-5比（4．6±2．6）×10^-5，P〈0．01]。脓毒症组和SIRS组CRP、PCT水平均高于对照组，脓毒症组PCT高于SIRS组（均P〈0．05）。miR-146a、miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROE曲线下面积（AUC）分别为0．815（95％C1：0．708-0．922），0．678（95％CI：0．537～0．818），0．706（95％CI：0．571～0．842）和0．588（95％CI：0．427～0．748）。脓毒症组血浆IL-10、IL-10／TNF—α水平均高于SIRS组和对照组（均P〈0．01），且IL-10、IL-10／TNF-α和miR-146a、miR-223水平均呈正相关（r=0．545、0．305和0．562、0．373，P=0．000、0．008和0．000、0．001）。结论脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达上调，与IL—10、IL-10／TNF—α水平正相关，有望作为脓毒症早期诊断和判断病情严重程度的标志物。

根除幽门螺杆菌疗法治疗过敏性紫癜患儿的预后分析

目的分析根除幽门螺杆菌(Hp)治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿预后的影响。方法 153例HSP患儿分为Hp感染治疗组(22例),在常规治疗基础上加用1周"三联"根除Hp方案治疗;Hp感染对照组(21例)及Hp感染阴性组(110例),均给予常规治疗。随访3组患儿预后情况。结果治疗组有效率为86%(19/22),对照组有效率为90%(19/21),阴性组有效率为85%(94/110),3组患儿有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组HSP复发率为14%(3/22),对照组复发率为24%(5/21),阴性组复发率为31%(34/110),3组患儿复发率比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。阴性组(36%,40/110)和对照组患儿(33%,7/21)紫癜性肾炎(HSPN)发生率均明显高于治疗组(5%,1/22)(均P<0.05),而对照组与阴性组间HSPN发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对Hp感染的HSP患儿予1周"三联"根除Hp方案治疗,可能有助于降低HSPN的发生率。

微小RNA-223在脓毒症患儿血浆中表达的临床意义

目的 观察脓毒症患儿血浆中微小RNA-223（miR-223）的表达变化,探讨其与脓毒症的关系.方法 选取35例脓毒症患儿为研究对象（脓毒症组）,其中22例为严重脓毒症.同时选取20例术后全身炎症反应综合征（SIRS）患儿（SIRS组）和15例健康儿童（健康对照组）作对照,通过实时荧光定量PCR （RT-PCR）法检测血浆中miR-223的表达水平.受试者工作特征（ROC）曲线评价血浆miR-223、降钙素原（PCT）和CRP等指标对脓毒症的预测价值.结果 各组儿童年龄、性别之间无明显差异.脓毒症组和SIRS组血浆miR-223的表达水平均较健康对照组显著升高（P均＜0.05）,脓毒症组血浆miR-223表达水平较SIRS组显著升高（P＜0.05）.严重脓毒症患儿血浆miR-223的表达水平较一般脓毒症患儿显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.919（95％ CI：0.851 ～0.988）,0.796（95％ CI：0.679 ～0.912）,0.531 （95％ CI：0.363～0.698）.结论 脓毒症患儿血浆中miR-223表达水平升高,可以作为脓毒症的早期诊断和判断炎症严重程度的标志物之一.

静脉注射免疫球蛋白对川崎病患者血浆前列腺素E2水平的影响

目的观察静脉注射免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）治疗川崎病（Kawasakidisease，KD）对血浆前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）水平的影响。方法选取2012年2月—2012年8月在我院住院治疗的25例KD患儿为研究对象，分别在IVIG前后使用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆PGE2、环氧化酶-2（cyclooxygenases-2，COX-2）、血红素氧化酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）、红系衍生核因子相关因子一2（nuclearfactor-erythroid2-relatedfactor-2，Nrf2）、肿瘤坏死因子-a（tumornecrosisfactor-a，TNF-d）水平，采用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及实时荧光定量PCR法测定外周血CDl4＋单核／巨噬细胞（monocyte／macrophagecells，MC）、COX-2、HO-1、Nrf2、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、TNF-a水平。选取15例同龄健康儿童为对照组，测定以上指标。结果急性期KD患儿PGE2、COX-2、IL-6、TNF-a水平较对照组明显升高（P〈0．05），HO-1、Nrf2水平明显降低（P〈0．05）；IVIG治疗后PGE2、COX-2、IL-6、TNF-a水平较治疗前显著下降（P〈0．05），HO-1、Nrf2水平较治疗前显著上升（P〈0．05）。结论IVIG影响KD患儿PGE2的表达。PGE：在KD的免疫和炎症反应及氧化应激中具有重要的作用，COX-2／HO-1／Nrf2-ARE信号通路可能是其调控通路之一。

静脉注射丙种球蛋白治疗对急性期川崎病IgGFc受体和TLR4表达的影响

目的探讨静脉注射丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）治疗对川崎病（Kawasaki disease，KD）Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）表达的影响。方法急性KD患儿25例，正常同龄对照儿童15例。流式细胞术检测单核细胞（monocyte cells，MC）1]LR4表达水平；双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆TNF-α 浓度；反转录．聚合酶链反应（RT．PCR）及荧光定量PCR检测MC聊RIIb、TLR4信号转导途径分子（MyD88、TRAF-6、TAKl）和细胞因子（IL-1B、IL-6、TNF-α）mRNA表达。结果急性期KD患儿MCTLR4及其转导分子表达明显高于同龄对照组（P〈0．05），IVIG治疗后较治疗前明显降低（P〈0．05）；急性期KD患儿MCFeaRⅡb明显低于同龄对照组（P〈0．05），IVIG治疗后明显升高（P〈0．05）；急性期KD患儿IL-1B、IL-6、TNF．仪表达及血浆TNF-α 浓度显著增高（P〈O．05），IVIG治疗后下降（P〈0．05）；急性期KD患儿MCFcyRⅡb表达与TLR4表达及炎症细胞因子呈相关性（P〈0．05）。结论IVIG可能上调Fcγ／R11b表达，下调TLR4表达，从而抑制炎症反应。

不同胎龄新生儿肺功能动态监测

目的探讨无肺部病变的足月儿及不同胎龄早产儿肺功能的动态变化。方法回顾分析2010年7月至2012年8月在深圳市儿童医院新生儿科住院新生儿110例，按出生胎龄分为3组：足月JL（出生胎龄37-40周）组55例，其中男29例、女26例，平均出生体重（3．1±0．3）kg；晚期早产儿（出生胎龄34～〈37周）组30例，其中男18例、女12例，平均出生体重（2．1±0．3）kg；早期早产儿（出生胎龄〈34周）组25例，其中男16例、女9例，平均出生体重（1．4±0．3）蚝。在生后1、14及28日龄，进行潮气呼吸检测，运用反复呼吸气体洗出法技术，进行功能残气量（FRC）及肺清除指数（LCI）测量。各指标采用单因素方差分析方法统计。结果3组新生儿75％、50％、25％潮气量时呼气流速（TEF75、TEF50、TEF25）在第1、14及28天均逐渐升高，而呼吸频率则逐渐下降。足月儿组和晚期早产儿组在第28天TEF75、TEF50、TEF25、达峰时间比（T门EF／TE）、达峰容积比（VPEF／VE）值均明显高于早期早产儿组[（71±21）、（66±16）比（55±19）ml／s，（70±20）、（62±17）比（51±16）ml／s，（54±17）、（51±13）比（38±10）ml／s，37％±8％、34％±9％比29％±6％，38％±6％、33％±8％比28％±7％，F=5．82、8．74、11．30、7．72、16．40，均P〈0．01]，而呼吸频率、LCI值则低[（49±6）、（51±8）比（56±7）次／min，8．6±2．7、8．9±2．2比10．8±2．0，F=10．09、7．15，均P〈0．05l。纠正胎龄40周时，足月儿组与晚期早产儿组TEF50、TEF25、TPTEF／TE、VPEF／VE仍均于早期早产儿组[（65±21）、（62±12）比（50±17）ml／s，（51±13）、（47±10）比（39±10）ml／s，36％±8％、31％±7％比30％±6％，37％±10％、32％±8％比29％±6％，F=4．41、8．23、9．08、7．35，均P〈0．05]。结论新生儿肺功能参数随日龄逐渐改善，早期早产儿组各项肺功能参数落后于足月儿组，在纠正胎龄40周时，仍不能达到足月儿水平。新生儿肺功能监测有助于评估新生儿特别是早产儿的肺脏发育。

血浆sIL-2R对急性期川崎病调节性T 细胞的影响

目的探讨sIL-2R血浓度对急性期川崎病（ KD）患儿调节性T细胞（ Treg）的影响。方法急性期KD患儿33例，正常同龄对照儿童14例。流式细胞术检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的比例和CD4＋CD25＋T细胞磷酸化STAT5（pSTAT5）蛋白平均荧光强度（MFI）；流式微球阵列术（CBA）检测血浆sIL-2R、IL-2、IL-7、IL-15的浓度；荧光定量PCR（real-time PCR）检测CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ和CD 4＋CD25-T 细胞 IL-17A、RoR-γt 等基因mRNA表达。结果（1）急性期KD患儿CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例及相关分子Foxp3、GITR、CTLA-4 mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05），Th17细胞相关因子IL-17A、ROR-γt mRNA表达明显增高（P＜0．05），IVIG治疗后呈不同程度的恢复（P＜0．05）。（2）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞pSTAT5蛋白水平显著下调（P＜0．05），IVIG治疗后明显上调（P＜0．05）。（3）急性期KD患儿血浆sIL-2R浓度显著增高（P＜0．05），IVIG治疗后下降（P＜0．05）；其中KD合并冠脉损伤组（KD-CAL＋）明显高于无冠脉损伤组（KD-CAL-）（P＜0．05）；IL-2、IL-7、IL1-5浓度无明显改变（P＞0．05）。（4）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞IL-2Rα、IL-2Rβ基因mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05），IVIG治疗后呈不同程度的升高（ P＜0．05）；IL-2Rγ基因mRNA表达无明显改变；sIL-2R血浓度与IL-2RβmRNA、pSTAT5及Foxp3 mRNA表达呈负相关（ P＜0．05）；pSTAT5与Foxp3 mRNA表达呈正相关（ P＜0．05）。结论血浆sIL-2R明显增高可致IL-2/STAT5信号途径传导异常，这可能是导致急性期KD Treg细胞下调的因素之一。

细菌性脑膜炎的免疫学研究进展

细菌性脑膜炎是小儿时期最常见的中枢神经系统感染性疾病之一，尽管给予积极治疗，其病死率及致残率仍居高不下。研究表明，病原感染后导致宿主免疫失调是该病高致残率的主要因素。补体3沉积细菌表面并活化是补体介导的细菌清除的关键步骤。脑脊液中3或5水平明显变化提示预后不良。致病菌穿过血脑屏障后，细菌细胞组分被模式识别受体识别，刺激机体产生过量细胞因子，介导白细胞募集及氧化应激反应，最终导致神经元不可逆损伤。该文以肺炎链球菌感染为例，综述细菌性脑膜炎的免疫学研究进展。

生酮饮食疗法在难治性癫痫中的应用

我国从2004年开始应用生酮饮食（KD）治疗癫痫，其适应证包括葡萄糖载体蛋白1（GLUT-1）缺陷症、丙酮酸脱氢酶缺陷症（PDHD），难治性癫痫如婴儿痉挛、Dra—vet综合征、肌阵挛-失张力癫痫（Doose综合征）、结节性硬化症合并癫痫、Landau—Kleffner综合征等，以及难治性癫痫持续状态。KD治疗的禁忌证包括脂肪代谢途径先天缺陷、卟啉病，以及难以配合的患者。KD治疗前应行咨询和评估，治疗时需注意食物选择、制备以及适用年龄、地区等问题。从普通饮食过渡到KD需要1～2周，2：1—4：1的配比饮食可产生有临床治疗作用的酮症状态。可采用药物与KD联合治疗。KD治疗时建议补充其他营养素。推荐至少尝试3个月。有效的患者维持治疗2年左右。从KD恢复到普通饮食通常需2～3个月。KD治疗需要密切随访和评估，临床实践认为KD治疗安全。