低强度超声对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制

目的分析低强度超声治疗对大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制的影响及其机制。方法将40只雌性大鼠随机均分为超声组和对照组,每日腹腔注射多烯紫杉醇(25mg/kg体质量),持续4天。对超声组于第1次多烯紫杉醇注射后当天开始每天行低强度超声辐照,持续7天;对照组同期予以假辐照。分别于注射多烯紫杉醇前、超声辐照开始后第4、7及14天行血常规检查及免疫球蛋白检测。超声辐照开始后第4天,于2组中各随机选取4只大鼠处死,检测干细胞因子(SCF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)。以组织学方法检测多烯紫杉醇注射前、超声辐照开始后第4、7及14天大鼠右侧股骨骨髓组织有核细胞计数,并观察超声辐照第7天大鼠超声辐照处皮肤和肌肉组织HE染色表现。结果与对照组相比,超声组大鼠辐照开始后第4天外周血白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞计数,第7、14天免疫球蛋白A(IgA),第4、14天免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)均明显升高(P均<0.05)。超声组大鼠骨髓SCF及ICAM-1信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平均明显高于对照组,VCAM-1mRNA相对表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。超声辐照开始后第4、7天,超声组骨髓有核细胞均较对照组明显增多(P均<0.05)。2组大鼠辐照处皮肤及肌肉组织均无明显损伤。结论低强度超声可用于治疗大鼠多烯紫杉醇化疗所致骨髓抑制,其机制可能在于改善骨髓造血微环境。

聚焦超声治疗对外阴低级别鳞状上皮内病变模型大鼠外阴皮肤缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及突变型p53表达的影响

目的探讨聚焦超声治疗对外阴低级别鳞状上皮内病变(LSIL)模型大鼠外阴皮肤中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)表达的影响。方法建立28只外阴LSIL大鼠模型,随机分为治疗组(n=14)及对照组(n=14)。治疗组予以聚焦超声辐照,对照组予超声假辐照(治疗仪无功率输出)。4周后取模型大鼠外阴皮肤行组织病理学观察,并以免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF及mtp53表达。结果聚焦超声辐照/假照后4周治疗组92.86%(13/14)外阴皮肤基本恢复正常生理结构,对照组71.43%(10/14)进展为高级别鳞状上皮内病变(HSIL)。治疗组大鼠外阴皮肤中HIF-1α、VEGF及mtp53表达均明显低于对照组(P均<0.05)。结论聚焦超声可通过降低HIF-1α、VEGF及mtp53表达,改善局部组织微环境而安全、有效治疗大鼠外阴LSIL。