白果内酯治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎电镜观察

目的 观察白果内酯对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法 地塞米松连续皮下注射Wistar大鼠 6周 ,建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,腹腔内注射白果内酯 30mg/(kg·d)× 8d。停药 1周后取大鼠肺组织作超薄切片 ,透射电镜观察。结果 白果内酯作用后的卡氏肺孢子虫虫体有大量空泡形成 ,细胞器肿胀破坏 ,髓样结构形成 ,胞膜破坏 ,胞质内出现电子密度较高颗粒。结论 白果内酯可破坏卡氏肺孢子虫的超微结构 ,从而引起虫体死亡。

重庆地区胆汁淤积型婴儿肝炎综合征病因研究

目的:明确重庆地区胆汁淤积型婴儿肝炎综合征(Infantile hepatitis syndromeI,HS)的病因诊断。方法:ELISA常规检测血清HCMV-IgM、弓形体-IgM、RuV-IgM、HSV-IgM、甲乙丙戊肝炎病毒标志物,肝活检行光镜和电镜诊断,免疫组织化学染色检测肝组织HCMV极早期抗原(Immediate earlyantigenI,EA)和早期抗原(Earlyantigen,EA)、HBcAg、胆盐输出泵(Bile salt exportpump,BSEP)和多重耐药相关蛋白3(Multidrug resistance 3,MDR3)。结果:36例胆汁淤积型IHS中人巨细胞病毒(Human cy-tomegalovirus,HCMV)肝炎10例;HCMV肝炎合并风疹病毒(Rubella virus,RuV)感染1例;HCMV肝炎合并单纯疱诊病毒(Her-pds simplex virus,HSV)感染1例;HCMV、HSV和RuV混合感染1例;胆道闭锁7例[5例合并HCMV感染,1例合并HCMV和乙肝病毒(Hepatitis b virus,HBV)感染];糖原累积病2例;尼曼皮克病合并HCMV肝炎1例;分类不明脂质代谢障碍1例;HCMV肝炎合并疑诊线粒体肝病1例;HCMV肝炎合并疑诊铁沉积病1例;疑诊脂质代谢障碍、胆汁酸代谢障碍和进行性家族性肝内胆汁淤积Ⅰ型(Progressive familial intrahepatic cholestasis,PFICⅠ)各1例;7例病因仍不清。结论:HCMV肝炎是重庆地区胆汁淤积型IHS的首要原因,存在与其他病毒合并感染和参与代谢性肝病发病的现象。肝组织学检查可作为早期诊断胆道闭锁的补充,电镜检查有助于某些遗传代谢性肝病的诊断。暂未在重庆地区胆汁淤积型IHS中发现BSEP和MDR3基因变异。

青蒿素衍生物体外抗卡氏肺孢子虫不同时相透射电镜观察

研究双氢青蒿素、青蒿琥酯体外抗卡氏肺孢子虫 (Pc)不同时相的超微结构改变。将HepG 2细胞接种入若干个 50ml培养瓶 ,待细胞长满瓶底的 80 %时 ,接种Pc。 4h后分别加入双氢青蒿素 5、50 μmol/L ,青蒿琥酯 1 0 0 μmol/L ,喷他脒 (Pentamidine) 1 5μmol/L ,空白对照和 0 3 %无水乙醇。前 3组 (青蒿素衍生物组 )分别于用药后 2、4、8、1 2、1 6、2 4h ,后 3组于用药后 2 4h取样制备电镜标本。结果 用喷他脒处理包膜发生改变。双氢青蒿素 5μmol/L作用 8h后滋养体开始出现改变 ,而 50 μmol/L作用 4h后即有变化 ,其超微结构改变 ,主要为空泡形成和膜系结构的损伤 ,包囊在 2 4h出现病理改变。青蒿琥酯 1 0 0 μmol/L 8h有少量滋养体出现病理变化 ,改变的性质与双氢青蒿素相同。双氢青蒿素在小剂量时 8h ,大剂量时 4h即可对其产生作用 ,主要损害卡氏肺孢子虫的膜系结构。青蒿琥酯的作用较双氢青蒿素弱。

青蒿素衍生物体外抗卡氏肺孢子虫作用的扫描电镜观察

目的 观察体外培养的卡氏肺孢子虫(Pc)经双氢青蒿素、青蒿琥酯作用后不同时相虫体表面结构变化。方法 将Pc接种入含HepG-2细胞的培养皿内并分别加入双氢青蒿素50μmol/L、青蒿琥酯100μmol/L、喷他脒15μmol/L、0.3％乙醇与空白对照。双氢青蒿素组于用药后1、2、4、8、12、16h作扫描电镜观察,后4组于用药后12h取样作扫描电镜观察。结果 双氢青蒿素作用2h后,Pc表面开始出现损伤,最初为表面绒毛脱落,残存绒毛肿胀呈球状,虫体体积增大。随着时间延长,虫体表面损伤明显,8h后表膜出现大小不等孔洞。青蒿琥酯组改变相同,但较轻微。结论 青蒿素衍生物可引起Pc虫体表膜损伤,通透性增加,功能障碍。

雄激素受体、雌激素受体在肝细胞型肝癌中的免疫电镜观察

目的：观察雄激素受体（ＡＲ）与雌激素受体（ＥＲ）在肝癌和非癌肝组织超微结构上的分布。探讨ＡＲ、ＥＲ在肝癌致癌过程中的作用。方法：用免疫胶体金染色法（ＩＧＳ）标记１３例肝细胞型肝癌与５例非癌肝组织细胞内雄激素受体（ＡＲ）及雌激素受体（ＥＲ），并用免疫透射电镜观察。结果：发现胶体金颗粒主要分布于线粒体双层膜和脊膜；粗面内质网；结合及游离核蛋白体；核膜及核周间隙，异染色质及常染色质等部位。统计分析表明，肝癌细胞金颗粒明显多于非癌肝细胞内金颗粒（Ｐ＜０．０５）。肝癌细胞胞质、胞核ＡＲ金颗粒明显多于ＥＲ金颗粒（Ｐ＜０．０５）。而非癌肝细胞胞质、胞核ＡＲ、ＥＲ ｋ颗粒数量无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结论：提示肝癌是一种雄激素依赖肿瘤，为抗性激素治疗肝癌提供了理论依据。

双氢青蒿素体外抗卡氏肺孢子虫电镜细胞酶化学研究

目的 观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫虫体的酸性磷酸酶 (AcPase)、葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)和腺苷三磷酸酶 (ATPase)等 3种代谢酶的影响。方法 将Pc接种于有支持细胞的 5 0ml培养瓶中 ,4h后 ,试验组每瓶加入DHA 5 0μmol·L- 1 ,同时作对照组。用药后 12h ,作电镜酶细胞化学 ,观察上述 3种酶的定位及用药后各种酶超微结构水平上的变化。结果 AcPase反应产物用药组与不用药组无明显变化。G 6 Pase、ATPase反应产物用药组明显减弱。酶的阴性对照组无酶产物产生。结论 双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫细胞内的AcPase无影响。双氢青蒿素对PcG 6 Pase、ATPase的活性有明显的抑制 ,可能是影响Pc细胞的代谢功能 ,最终抑制其增殖的原因之一。

人与几种常用啮齿动物曲细精管周组织超微结构及碱性磷酸酶电镜细胞化学的定位

本文对人、兔、豚鼠、大鼠及小鼠的曲细精管周组织的超微结构和碱性磷酸酶(AIP)定位进行了观察。人的曲细精管周组织内一般有3层细胞,有细长分支突起,最内层呈肌样细胞特征,向外层的细胞则与成纤维细胞相似。相邻肌样细胞之间多见较宽的细胞间隙。AIP 位于基板、最内侧胶原原纤维区、肌样细胞胞质和向内侧质膜。4种啮齿动物曲细精管周组织微细结构基本相似,但也有某些区别。兔与豚鼠的单层肌样细胞的相邻末端可重叠排列呈2层,而大鼠和小鼠的肌样细胞则呈单层包绕。兔的基板为1～2层,其它3种动物只有1层。4种动物的相邻肌样细胞之间皆有紧密连接与宽度为100～200(?) 的开放间隙,以及更宽的细胞间隙。这4种动物的基板、内非细胞层、肌样细胞胞质及其向内侧质膜和淋巴窦内皮细胞皆有 AIP 分布,除兔以外,豚鼠、大鼠和小鼠的肌样细胞外侧质膜和外非细胞层也有 AIP 分布。本文讨论了曲细精管周组织及 AIP 酶鞘的生理意义。

镉对雄性大鼠垂体促性腺细胞影响的电镜形态计量学及血浆FSH含量测定研究

在电镜下观察了雄性大鼠腹腔注射氯化镉(2mg/kg)后7、15、30、50天垂体促性腺细胞的变化,并对电镜形态计量学所得的细胞结构参数和血浆FSH放射免疫测定值进行了统计分析。结果表明,促性腺细胞未见损伤,而呈去势表现。其中以15天组最为明显,以后逐渐恢复。主要是粗面内质网扩大,数目增多,内含低电子密度物质。各实验组大、小分泌颗粒数密度、体密度均有明显减少。大、小分泌颗粒直径变化不明显,线粒体的面数密度和体密度变化也无显著性。实验组中,高尔基复合体增生、肥大明显,促性腺细胞也呈肥大、增生表现。血浆FSH测定表明,注射镉7天后FSH分泌增加,15天达到高峰,50天仍未完全恢复。结果指出,垂体促性腺细胞对镉不敏感,出现肥大、增生、合成、分泌旺盛是由于镉对睾丸的化学去势反馈引起。

蜂胶醇封闭牙本质小管的扫描电镜观察

目的:研究不同浓度蜂胶醇封闭牙本质小管的效果,为蜂胶脱敏治疗提供形态学依据。方法:将35个新鲜上颌前磨牙随机分为A、B、C、D、E、F、G7组,制作3mm×3mm×2mm牙本质磨片,清洁,酸蚀。A、B、C组分别涂10、20、30g/L的蜂胶醇,D组涂含氟涂膜,E组作为空白对照组,扫描电镜观察牙本质小管封闭情况,筛选蜂胶最佳浓度(记作X)。F组涂抹浓度为X的蜂胶,G组涂含氟涂膜,用牙刷刷洗标本表面,扫描电镜观察牙本质小管封闭情况。结果:30g/L的蜂胶醇能够完全封闭牙本质小管,且渗入沉淀达一定深度,经过刷牙后封闭效果没有明显减弱。结论:蜂胶对牙本质小管具有良好的封闭作用,在治疗牙齿感觉过敏症方面具有进一步研究价值。

提高研究生电镜实验教学质量的几点体会

实验教学是研究生电镜教学的重要内容,通过课前精心准备,重视基础理论的讲解,教学结合临床,教学结合科研,提高图像分析能力以及对考试方法进行改革等多种方法和手段,有助于提高研究生电镜实习教学质量。

唾腺腺泡细胞癌24例光镜、电镜和免疫组织化学研究

本文对24例唾腺腺泡细胞癌进行光镜、电镜和免疫组织化学观察.光镜下肿瘤由腺泡细胞、透明细胞、空泡细胞、闰管细胞和非特殊性腺细胞组成.电镜观察部份瘤细胞胞浆有酶原颗粒或张力微丝等.免疫组织化学检测,24例角蛋白均为阳性,14例波形蛋白部份瘤细胞阳性.结果表明腺泡细胞癌瘤细胞成份有异质性。

镉对雄性大鼠垂体促性腺细胞影响的电镜形态计量学及血浆FSH含量测定研究

本文用电镜观察了氯化镉(2mg/kg)腹腔注射雄性大鼠7.15、30、50天后垂体促性腺细胞的变化,并对电镜形态计量学所得的细胞结构参数和血浆FSH放免测定值进行了统计分析。结果表明促性腺细胞未见损伤,而呈去势表现。其中以15天组最为明显,以后逐渐恢复。主要是糙面内质网扩大,数目增多,内含低电子密度物质。各实验组大、小分泌颗粒数密度、体密度均有明显减少。大、小分泌颗粒直径变化不明显,线粒体的面数密度和体密度变化也无显著性差异。实验组中高尔基复合体增生、肥大明显,促性腺细胞也呈肥大、增生表现。血浆FSH测定表明镉注射7天后,FSH分泌增加,15天达到高峰,50天仍未完全恢复。

介绍一种适合临床外检光镜和电镜观察的组织固定方法

随着临床外检诊断及科研工作的深入,常需光镜和电镜配合观察,但由于长期以来光镜和电镜样品所用固定液不同,而致实际应用上不便,经常出现在光镜下发现某种外检标本需要在电镜下进一步观察和研究时,却因系使用光镜用固定液,导致电镜下见细胞内许多结构成分已被提取或破坏的情况,给诊断和研究带来许多困难,而使临床医生和病理工作者感到非常遗憾.为解决此问题,我们复习了有关国外文献。

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的电镜观察

用皮下注射醋酸可的松６周建立实验大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行试验治疗。治后大鼠肺组织超薄切片透射电镜观察，发现蒿甲醚可导致卡氏肺孢子虫产生以下３种超微结构改变：（１）胞浆内出现大量空泡；（２）线粒体肿胀；（３）核膜破裂。以上改变与戊烷脒对照组相似。

隐孢子虫病实验与临床研究——Ⅲ.实验小鼠隐孢子虫病透射电镜观察

描述对免疫抑制小鼠肠上皮细胞寄生的隐孢子虫滋养体、裂殖体和大配子的超微结构及肠上皮细胞改变的透射电镜观察结果。虫体在肠上皮细胞附着处可见一明显电子致密带,并被肠上皮细胞来源的纳虫空泡包围。虫体在附着处其胞浆膜形成复杂的膜性皱褶并和肠上皮细胞质膜紧密接触。在裂殖子内可见电子致密颗粒和棒状体样结构,其意义尚不明瞭。

大肠癌生物学行为的初步研究——有关酶组织化学与超微结构的观察

大肠癌中以高分化腺癌与乳头状腺癌的预后较好而印戒细胞癌的恶性程度最高,为此,我们对不同类型大肠癌细胞作了组织化学与超微结构的初步观察,期望对上述类型癌细胞恶性程度不同的原因作进一步了解。

大鼠肺孢子虫肺炎动物模型建立及病原学病理学观察

纯系Wistar大鼠皮下注射醋酸可的松25mg/次,每周2次,用药7周即可成功诱发大鼠肺孢子虫肺炎。相差显微镜直接镜检、姬姆萨氏染色(Giemsa's stain)、六亚甲基四胺银染色(GMS stain)和亚甲胺蓝染色(TBO stain)均可检出包囊。其中六亚甲基四胺银染色可显示囊壁特征性的括弧样结构,具有确诊价值。病理改变主要为肺泡间隔增厚和淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡中少量蜂窝状渗出物。对肺孢子虫的滋养体。

孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响

目的探讨孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响。方法应用雌、孕激素建立妊娠肝内胆汁淤积大鼠模型,光镜和电镜观察母鼠和胎鼠心脏的病理改变。结果(1)胆淤组和对照组比较,孕鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)的差异有显著性(P<0.01)。(2)胆淤组孕鼠肝脏光镜下见部分肝细胞有颗粒样变性和空泡变性,电镜下见肝组织中毛细胆管扩张,毛细胆管及肝细胞内见高电子致密物沉积。(3)胆淤组孕鼠胎盘光镜下见部分滋养细胞颗粒样变性和空泡变性。(4)胆淤组孕鼠心脏光镜下见心肌组织中局灶性心肌细胞颗粒样变性。(5)胆淤组胎鼠心脏光镜下见心肌组织中心肌细胞广泛空泡变性;电镜下见胎鼠心肌细胞内高电子致密物沉积,部分肌丝断裂,肌节模糊,细胞内线粒体水肿,脱髓鞘样改变。结论孕鼠肝内胆汁淤积症时高胆汁酸血症对母鼠和胎鼠心肌细胞均有明显的毒性作用,尤其以胎鼠心肌细胞病变更为严重。

小儿遗传代谢性肝病的临床病理分析

目的通过分析遗传代谢性肝病患儿的临床病理资料,并结合相关文献及临床病例资料,以对小儿遗传代谢性肝病有更进一步的认识。方法收集2005年6月至2008年12月以肝大、黄疸等为主要临床表现,考虑为遗传代谢性疾病的患儿36例,肝穿刺做光镜及电镜观察活检组织的病理形态。结果遗传代谢性肝病患儿均表现为不同程度的黄疸、肝大、肝酶增高等症状。实验室检查可见大部分患儿有不同程度的肝功能损害,肝穿刺活检组织均显示不同程度的肝细胞损害及各自相应的特征性病变。诊断肝糖原累积病27例,肝豆状核变性5例,尼曼-匹克病2例,Dubin-Johnson综合征1例,异染色性脑白质营养不良1例。结论小儿不明原因的肝大、黄疸、肝功能损害时要考虑小儿遗传代谢性肝病可能,肝穿刺活检病理观察是重要诊断手段之一。

镉对大鼠睾丸的损伤及锌保护作用的超微结构研究

本文报道镉所致大鼠睾丸的即刻和延迟影响以及锌对抗镉损伤的超微结构变化。将44只大鼠分为单纯镉注射组(2 mg/kg体重)、镉和锌联合注射组(锌80 mg/kg体重),以及用生理盐水注射的对照组。注射镉后10~30分钟,部分精子细胞、精原细胞、初级精母细胞和曲细精管周组织,已出现超微结构改变;其中早期精子细胞和初级精母细胞损伤出现最早。睾丸毛细血管在1小时后才查见损伤改变。间质细胞的改变则在2~4小时后见到。3~7天后,生精上皮、曲细精管周组织和睾丸间质已普遍坏死。提示镉的损伤作用,包括对曲细精管的直接损伤和对睾丸血管的直接损伤两个方面,且血管损伤出现较晚。锌对于镉损伤的保护作用显著。但是对于早期精子细胞的保护作用,较其他各级生精细胞差些。