大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、INOS、P38MAPK和线粒体K_(ATP)^+通道间信号转导关系的研究

目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体KATP+通道的作用及其与P38MAPK、INOS和COX -2的关系。方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HOPR组、IPC+HDPO组、DZX+SB组、DZX+SMT组、 DZX+NS组和DZX+HD组),用WESTERN BLOTTING法测定心肌细胞的COX-2、INOS表达量和PHOSPH-P38MAPK量,以 LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、INOS和COX-2 表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、INOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用。二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制INOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX- 2表达但不抑制INOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和INOS表达。结论:IPC晚期保护作用中,线粒体KATP+通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、INOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子。

冠心病基因机制研究进展

冠心病基因机制的研究愈来愈受到重视 ,这将为冠心病从分子水平上彻底治疗开辟新的途径。研究表明在冠心病心肌细胞上原癌基因 ,胚胎基因 ,细胞因子基因 ,肌酸激酶基因 ,粘附分子基因和纤维蛋白原基因表达明显增加 ,它们在调节心脏结构和功能方面起重要作用。

大鼠心肌缺血预处理中COX_2基因表达及作用的研究

目的探讨大鼠心肌细胞缺血预处理时COX2 mRNA、COX2 蛋白的表达及作用。方法以RT PCR法观察缺血预处理后不同时间点COX2 mRNA的表达 ,以用Westernblotting法测定缺血预处理后 2 4小时、4 8小时和 72小时心肌细胞中COX2 表达量。分 3组 (对照组、缺血预处理组和NS398组 ) ,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果缺血预处理后心肌细胞COX2 mR NA表达量在 1小时始上升 (P <0 .0 1) ,3小时达高峰 ,随后开始降低 ,至 2 4小时到缺血预处理前水平 ;缺血预处理后 2 4小时 ,COX2 蛋白表达增高 ,4 8小时达高峰 ,72小时后降低 ;缺血预处理组的LDH释放较对照组少、细胞存活率高 ;NS398组LDH释放、细胞存活率与对照组相当。结论缺血预处理后COX2 mRNA和COX2 增高 ,COX2

肾素抑制剂和受体阻滞剂的研究进展

该文章就肾素抑制剂和受体阻滞剂阿利吉仑的相关研究进行综述,它具有长半衰期、通过胆汁排泄等药理特性,无论单用或与常用降压药物联用,均有良好的耐受性和降压作用,且具有逆转心室重构、改善心力衰竭、肾脏保护、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗等器官保护作用。