核因子-κB在黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用

目的研究核因子 κB(NF- κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用。方法在无血清条件下 ,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂 ,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞 ;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫荧光细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF-κB亚基P6 5核移位情况 ;蛋白质印迹 (Westernblot)检测细胞中NF-κB抑制蛋白 (IκBα)表达变化 ;原位末端标记 (TUNEL法 )染色评价细胞凋亡率。结果黄芩甙诱导后细胞形成较典型的神经细胞形态 ,同时表达多种神经细胞标记蛋白。对照组无类似情况 ,但出现P6 5由胞浆向胞核移位 ,细胞内IκBα表达水平显著降低 ,细胞凋亡率为 (2 8.2±6.1) % ;黄芩甙诱导后P6 5信号主要仍在胞浆中表达 ,细胞内IκBα表达水平降低程度较少 ,细胞凋亡率〔(12 .2± 2.8) %〕 ,也显著低于对照组 (P <0. 0 1)。结论黄芩甙可抑制NF κB的活化 。

癫痫持续状态中海马神经元的保护:现状及展望

癫痫持续状态是神经系统常见的急危重症，持续的癫痫发作可导致脑损伤，其主要损伤部位在海马。因此，海马神经元保护成为延缓或逆转癫痫病理过程，改善患者预后的重要手段。

肺癌的神经系统表现

本文报告822例肺癌有神经系统表现者105例(19.5％)。以神经系统表现为首发症状者64例(61％),依次为头痛、偏瘫、癫痫,截瘫、精神症状,腰背痛、眩晕、坐骨神经痛、面瘫等。105例中属转移性损害93例,转移部位包括大脑、脊髓、脑膜、小脑等。非转移性损害12例,其中有癌性脑病、肌病。

神经病学临床见习课的实践与探索

神经病学临床见习课是医学基础知识与临床实践相结合的桥梁,为激发医学见习学生对专业的兴趣,可采用多媒体教学、典型病例分析、阶段考核等教学手段,各种教学方法相结合有助于提高教学质量。

烯醇化酶同工酶测定对神经系统疾病的诊断意义

神经组织特异蛋白质的研究已经为诊断神经系统疾病提供了新方法。rr-烯醇化酶、肌酸激酶BB、醛缩酶C4、14-3-3蛋白质及硷性髓鞘蛋白质等均以相对高的浓度存在于神经组织内。这些蛋白质在体液中浓度的变化可以成为神经组织损害的特异标志。本文仅就脑型烯醇化酶同工酶的有关问题加以综述。

颈迷走神经脉冲电刺激对大鼠点燃速度及杏仁核放电的影响

目的 定量研究颈迷走神经刺激对大鼠癫痫形成速度及杏仁核放电的影响。方法 用频率 16 Hz,波宽1.0 ms,串长 10 s,串隔 7min,强度 3.0 m A的恒流脉冲电刺激 18只大鼠的左颈迷走神经 ,同时用强度 0 .4m A的恒流脉冲电诱发刺激大鼠的杏仁核。以 18只仅刺激杏仁核的大鼠作对照 ,观察其癫痫行为及杏仁核放电情况。结果 实验组有 16 / 18只大鼠被点燃 ,对照组有 17/ 18只点燃 ,组间差异无显著性 (P>0 .0 5)。比之于对照组 ,实验组点燃所需杏仁核平均刺激次数及杏仁核平均后放电阈值均显著增高 (P<0 .0 5) ,但杏仁核平均后放电时间两组差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 迷走神经刺激虽最终难以阻断大鼠点燃的发生 ,但可减缓大鼠点燃发生速度 ,提高杏仁核后放电阈值。其抗痫效应可能主要与提高全脑抑制水平 ,抑制痫性放电扩布有关 ,而对痫灶本身放电影响相对较小。

激素在治疗神经系统疾病中的应用

肾上腺皮质激素和ACTH已广泛应用于神经系统疾病的治疗，大量的实验和临床研究提示对重症肌无力（MG）、多发性硬化（MS）、急性感染性多发性神经根炎（GBS）、颅动脉炎、多发性肌炎（PM）等自身免疫性疾病有较肯定的疗效。在脑水肿、脑外伤、脑肿瘤及严重的癫痫状态、偏头痛持续状态的治疗中也发挥了显著作用。本文仅就上述各方面的有关治疗近况加以概述。

系统性红斑狼疮的神经系统表现

本文报告了166例系统性红斑狼疮(SLE)病人中有神经系统损害的50例资料。其表现依次有精神异常、癫痫发作、头痛、视神经损害、颅神经麻痹、偏瘫、周围神经病,肌病,假性延髓麻痹、震颤、截瘫及尿失禁。侵犯神经系统涉及中枢至周围神经直至肌肉各个部位。

癫痫特殊人群中抗癫痫发作药物的研究进展

尽管存在多种治疗手段,但抗癫痫发作药物目前仍是治疗癫痫的主要手段。将抗癫痫发作药物与癫痫作为主题词,在PubMed数据库中进行检索,发现从2022-2023年3月,全球发表过2000多篇有关癫痫药物治疗的论文,表明抗癫痫发作药物治疗癫痫仍是癫痫学界的热点和前沿。而癫痫药物治疗中的孕妇、老年及儿童由于其生理状态不同,需要比普通人群更多的关注。

抗癫痫药物对癫痫病人锌、铜的影响

本文测定了38例癫痫病人血清锌、铜及CSF锌含量,其中9例未服药。未服药病人锌、铜测定值与对照组比较无差异,服药病人血铜含量显著高于对照组,血锌与对照组无差异;抗癫痫药物疗效差的11例病人CSF锌显著低于对照组、血清铜/锌值显著高于对照组、血锌亦比控制较好者为低。以上结果提示抗癫痫药物可致血铜增高,某些难治性癫痫病人中枢神经系统内可能存在锌含量不足。

缺血再灌注大鼠脑保护过程中蛋白激酶C同工酶抑制剂的作用(英文)

背景:蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)抑制剂能明显减轻缺血性脑损害,但其毒副作用大、价格昂贵。灯盏花素注射液能明显抑制PKC活性,对缺血性脑损害有一定的保护作用。目的:研究局灶脑缺血再灌注大鼠PKC抑制剂灯盏花素缺血脑保护作用的可能机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。主要观察指标:采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型。于缺血1.5h再灌注4,24,72h观察PKC同工酶γ蛋白表达及神经元凋亡的变化规律。结果:再灌注4hPKCγ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24h达高峰,72h开始下降(P<0.05);神经元凋亡的变化规律同PKCγ(P<0.01);灯盏花素组再灌注24h前能明显抑制PKCγ及神经元凋亡的表达(P>0.05)。结论:灯盏花素的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ蛋白表达有关。

癫癎持续状态研究热点与新问题

癫癎持续状态（SE）是神经科最为常见的急危重症。持续性癫癎发作不仅可以引起细胞代谢紊乱、葡萄糖和氧耗竭、离子跨膜转运障碍，甚至不能维持细胞正常生理功能，导致神经元死亡，而且还可以合并感染、电解质和酸碱平衡紊乱、呼吸和循环衰竭、肝肾功能障碍等，从而加速机体死亡。生存者也常遗留严重的神经功能障碍，导致难治性癫癎。

rt-PA与尿激酶溶栓治疗对MMP-9和血-脑屏障通透性的影响

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗对缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平和血-脑屏障通透性的影响。方法采用自体血栓塞大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血-再灌注后6 h静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶,分别检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平、血-脑屏障通透性、梗死灶体积及脑组织含水量。结果缺血-再灌注后24 h,缺血组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平(0.16±0.01)、伊文蓝浓度[(5774.00±1659.70)ng/g]明显升高(t=19.687,P=0.000;t=15.170,P=0.000),梗死灶体积[(32.43±9.93)%]扩大(t=7.993,P=0.000);经重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶溶栓治疗后,溶栓治疗组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平[(0.23±0.03)、(0.23±0.02)]进一步升高(t=21.194,P=0.000;t=30.486,P=0.000),梗死灶体积[(15.51±8.80)%、(17.06±9.73)%]明显缩小(t=3.928,P=0.011;t=1.393,P=0.022)。其余各项参数组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗可显著提高基质金属蛋白酶-9表达水平,进而导致血-脑屏障通透性增加。

托吡酯单药治疗新诊断的癫痫

托吡酯(topiramate)是一种新型抗癫痫药,已广泛用于成人和儿童的部分发作、原发性全面性强直阵挛发作及Lennox-Gastaut综合征(LGS)的添加治疗。近几年来,有越来越多的研究发现托吡酯单药治疗新诊断的癫痫及替换原有AEDs后转为单药治疗的疗效优于添加治疗,且不良反应更少,耐受性更佳。因此许多国家已将其适应证定位于既可添加又可单药治疗癫痫,尤其是新诊断的癫痫患者。现就托吡酯单药治疗不同年龄、不同发作类型的癫痫、用药剂量、循证医学评价及不良反应和耐受性等进行综述。

托吡酯单用或添加治疗癫痫发作

目的 :研究托吡酯单用或添加治疗癫痫病人的疗效、副作用。方法 :1 43例入组病人填写 4wk发作的逐日志 ,完成后分为 2组 (Ⅰ组 1 0 1例为随访的癫痫病人 ,Ⅱ组 42例为新诊断的癫痫病人 ) ,Ⅰ组病人除原用的抗癫痫药物外加用托吡酯 ,按每周 2 5mg递增 ,无效则加至 2 0 0mg·d-1,分 2次服 ,4wk后原用抗癫痫药开始减量 ,至停用。Ⅱ组单用托吡酯 ,剂量同Ⅰ组。定期随访 ,以用药mo 6时发作减少 5 0 %以上为有效 ,观察疗效及副作用。结果 :Ⅰ组随访病人 1 0 1例 ,其中 80例完成试验 ,有效5 7例 ;Ⅱ组新诊断癫痫病人 42例 ,其中 3 2例完成全部试验 ,有效 2 9例。全组病人中有 41例出现不同程度的副作用。结论 :托吡酯对癫痫病人的发作有良好的疗效 ,副作用轻微 ,多数不需处理。

癫痫发病中的突触机制

20世纪90年代，日本学者在用基因芯片对癫痫患者脑组织差异基因进行大通量检测中意外发现许多与突触功能相关的基因存在差异表达。随后有人在有关新的抗癫痫药（AEDs）左乙拉西坦研究中发现，这种新药能阻止癫痫的发生及发展，