重庆市永川地区50岁以上人群角膜病流行病学抽样调查

目的抽样调查50岁以上人群角膜病患病现况。方法根据样本量估计，按照随机抽样原则，在具有中国西部代表意义的重庆市永川地区抽取28个抽样点、5000余名50岁以上居民，进行眼部流行学调查，并分析角膜病患病现状，将最佳校正视力0．5作为视力损伤的标准，0．3作为严重视力损伤标准，调查中央角膜浑浊致视力损伤的现况。

氰基丙烯酸酯类粘合剂在眼科中的应用

1959年美国EAST—MAN KODAK公司首次推出a-氰基丙烯酸甲酯快速粘合剂Eastman 910。Coover等发现它能粘接生物组织，用于粘合皮肤和止血。随后以a-氰基丙酸酯为主体的这类“瞬间胶粘剂”便快速发展起来。氰基丙烯酸酯类粘合剂，是一种化学合成型的软组织粘合剂。它的瞬间粘合能力，尤其是粘合人体组织的能力受到医学界的青睐。目前在国内外氰基丙烯酸酯类粘合剂广泛应用于临床。

奥曲肽抑制小鼠视网膜新生血管形成的研究

目的 观察奥曲肽对氧致小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用,探讨其作用机制。 方法 20只新生小鼠进入密闭氧箱饲养5 d,在正常环境下继续饲养5 d。治疗组在结束给氧后给予奥曲肽50μg／kg腹腔注射每天2次,连续5 d,对照组给予等量生理盐水注射。出生第17 d时处死小鼠摘除眼球固定后切片,行HE染色计数突破内界膜的内皮细胞数,VEGF免疫组化检测视网膜VEGF表达。 结果 对照组平均每个切面突破视网膜内界膜的内皮细胞数为22个,治疗组平均为13个,两者相比差异有显著意义(P<0.01);治疗组VEGF染色较对照组减弱。 结论 奥曲肽能有效抑制氧致小鼠视网膜新生血管形成,有可能用于新生血管性疾病的治疗。

阿霉素药物缓释系统抑制人工晶状体植入术后后囊膜混浊的实验研究

目的 探讨阿霉素药物缓释系统(ADM-DDS)对兔眼人工晶状体植入术后后囊膜混浊(PCO)的抑制作用及其毒副作用,为临床应用提供实验依据。方法 自制聚乳酸(PLA)为载体的眼内植入型ADM-DDS,内含ADM 22μg。采用兔眼晶状体囊外摘出联合人工晶状体植入术的动物模型,术中将ADM-DDS植入15只兔眼晶状体囊袋内。术后临床常规检查,第4周行病理组织学及电镜检查。结果 实验组与对照组比较,晶状体后囊膜混浊减轻(t=2,P<0.01),Soemmering环面积减小(t=20.51,P<0.01),兔眼晶状体上皮细胞(RLECs)细胞核固缩坏死,胞浆凝集、空泡变性。两组之间的眼压、角膜内皮细胞形态及密度以及光镜下角膜、虹膜、睫状体、视网膜组织均无差异。结论 兔眼内植入ADM-DDS通过ADM缓释作用抑制了人工晶状体植入术后RLECs的增殖。ADM-DDS对兔眼角膜、虹膜、睫状体及视网膜无明显毒性。以PLA为载体的DDS将有可能成为临床上药物预防PCO的一种有效而安全的给药途径。

TGF-β_1及Smad4在氧致小鼠视网膜病变中的表达

目的利用氧致小鼠视网膜病变的模型,研究TGF-β1及其信号传导分子Smad4-mRNA在视网膜上的表达,探讨它们与新生血管形成的关系。方法实验组:出生7d的小鼠与母鼠一起在75%的氧环境下饲养5d后再在正常环境下生活5d;对照组在正常环境下生活。第17d时取两组小鼠的眼球,切片后行苏木精-伊红染色、TGF-β1免疫组织化学及Smad4mRNA原位杂交检测。结果给氧组苏木精-伊红染色每个切面突破视网膜内界膜的平均内皮细胞核数目为(22±3·5)个,对照组<1个。给氧组TGF-β1免疫组织化学及Smad4-mRNA原位杂交检测在视网膜内界膜附近均见较强的阳性颗粒,与内皮细胞增生的部位相一致,对照组的阳性颗粒较少,经统计学分析两组的差别均有显著统计学意义。结论TGF-β1及Smad4基因在氧致小鼠视网膜病变中的表达显著增加,TGF-β1可能通过Smad途径参与新生血管的形成,对TGF-β途径的研究可能为眼部新生血管疾病的防治提供新的策略。

高糖促进人脐静脉内皮细胞P38 MAPK和TGFβ_2的表达

目的探讨高浓度葡萄糖对人脐静脉血管内皮细胞系P38 MAPK和TGFβ2表达的影响,以进一步探讨糖尿病视网膜病变早期进展的机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测细胞P38 MAPK和TGFβ2表达变化。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞P38 MAPK和TGFβ2表达增加。结论高糖诱导糖尿病视网膜血管病变可能部分通过P38 MAPK和TGFβ2表达增强。

颈椎牵引器和马蹄型俯卧枕头在视网膜脱离患者术后护理中的应用

目的探讨颈椎牵引器和马蹄型俯卧枕头在视网膜脱离患者术后护理中的应用效果。方法将浙江省台州医院2011年1月~2013年6月收治的336例视网膜脱离患者随机分为观察组及对照组,每组168例,观察组术后采用颈椎牵引器将额面部支撑,同时采用俯卧枕头支撑头部,对照组患者仅给予常规俯卧体位,观察两组患者俯卧位时间、疼痛程度及并发症情况。结果观察组患者术后每天俯卧位时间[（12.86±2.17）vs（5.89±0.99）]h、俯卧位睡眠时间[（7.99±1.36）vs（4.86±0.79）]h显著长于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者术后头颈部疼痛、胸闷、腰痛、胸痛、手臂疼痛的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;疼痛程度则轻于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;复位成功率显著高于对照组（96.43%vs 70.83%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对视网膜脱离患者应用马蹄形俯卧枕联合颈椎牵引器能有效提高患者舒适度,延长患者俯卧时间,减少患者长时间俯卧引起的不适感,能有效预防并发症的发生,有利于患者预后。

局部碳酸酐酶抑制剂对睫状体非色素上皮细胞AQP1表达的影响

目的观察局部碳酸酐酶抑制剂(TCAIs)对大鼠睫状体非色素上皮(NPE)细胞水通道蛋白1(AQP1)的影响,探讨其可能的作用机制。方法15只雄性W istar大鼠随机分为5组:1、3、7、14 d和正常对照组。前4组大鼠左眼滴安慰剂盐酸林可霉素滴眼液,右眼滴派立明滴眼液,分别于各时段取眼球做切片,免疫组织化学染色观察TCAIs对NPE细胞AQP1表达的影响,采用生物医学图像分析系统,用测光密度所得数据进行定量分析并进行统计学分析。结果TCAIs对睫状体NPE细胞AQP1染色Pu值和面密度方差分析显示有显著统计学差异(P<0.05)。结论TCAIs对大鼠睫状体NPE细胞AQP1的表达呈持续的抑制作用。

眼底病变与Toll样受体的研究进展

Toll样受体（TLRs）可以识别外源性病原微生物的病原相关分子模式，激活下游信号通路，参与固有免疫和适应性免疫应答，也可以识别各种内源性的危险信号分子，参与各种慢性轻度炎症性疾病和自身免疫性疾病的发病过程。TLRs主要在各种免疫细胞上表达，近来研究证实视网膜色素上皮（RPE）细胞上也有TLRs的表达。TLRs参与外源性病原微生物和内源性危险信号分子引起的眼部炎症反应、参与RPE细胞对感光细胞外节段的吞噬及眼底新生血管形成。本文从以上几方面探讨TLRs与眼底病变关系的研究进展。

交感性眼炎眼组织中共刺激分子表达的变化

目的:探讨交感性眼炎眼组织(虹膜睫状体、脉络膜、视网膜)中共刺激分子B7-1,B7-2,CD28和CTLA-4的表达意义。方法:交感性眼炎眼球石蜡标本4例,行常规石蜡切片,免疫组织化学方法探讨交感性眼炎各部分眼组织中上述分子的表达,并与正常人眼组织中各分子的表达进行比较。结果:正常人眼组织虹膜睫状体中有B7-2分子,无B7-1,CTLA-4和CD28分子;脉络膜中有B7-1分子,但无B7-2,CTLA-4和CD28分子;视网膜内无B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子。而交感性眼炎的虹膜睫状体和脉络膜中均有B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子,视网膜的色素上皮细胞有B7-1和B7-2分子表达,而无CD28和CTLA-4分子表达,视网膜内可见少量B7-1,B7-2,CTLA-4和CD28分子表达。结论:眼组织中B7与CD28和CTLA-4分子之间的相互作用与交感性眼炎患者葡萄膜处于持续免疫激活状态密切相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与青光眼的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是涉及全身多器官的呼吸系统的常见病。近年来大量的研究显示,OSAS与青光眼之间有着密切关系。本文从发病率、客观检查、发病机制等方面对OSAS与青光眼之间的关系及研究进展进行综述。

角膜保存的研究进展

角膜保存方法分为活性保存和非活性保存;活性保存包括湿房保存、中期保存液保存、器官培养和深低温角膜保存;非活性保存有干燥保存、冷冻保存和角膜镜片保存等方法;按保存的时间又分为短期、中期、中长期和较长期保存。近年来围绕保持尸眼角膜结构功能完整和延长角膜保存时间的基础和临床已有较多的研究进展。就角膜保存的方法、保存角膜的代谢、细胞凋亡、免疫原性、生长因子和抗生素的应用等进行综述。

羊膜移植于巩膜基质内的转归

目的观察羊膜移植于巩膜基质内的转归及临床应用前景。方法取20只新西兰大白兔,将二氯三苯胺荧光素(dichlorotriazinyl aminofluoresc1in,DTAF)标记的羊膜埋植于兔巩膜基质内。术后3周、5周、8周、12周、16周取材行HE染色观察组织病理学改变,并利用激光共聚焦显微镜观察追踪羊膜踪迹。结果 HE染色发现:术后3周植片保留完整,植片周围有大量炎性细胞聚集,以浆细胞为主;术后5周植片呈均质细条带状,炎性细胞较前减少,仍以浆细胞为主,并有较多淋巴细胞,成纤维细胞无明显增多;术后8周,羊膜溶解成不连续、厚度不均匀的粉红条带,以单核-巨噬细胞为主;术后12周,可见小片状羊膜组织,有少量淋巴细胞浸润;术后16周,羊膜完全溶解、吸收,炎症细胞消失。激光共聚焦显微镜观察发现,羊膜在巩膜基质内可以存留12周,甚至更长时间,但是术后16周时羊膜溶解、消失。结论羊膜植入巩膜瓣下可以作为一种更佳的材料应用于青光眼滤过手术,进一步提高手术成功率。

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在糖尿病性视网膜病变中的作用研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein ki-nase,MAPK)通路是细胞将信号从细胞膜传递到核的主要通路,它是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶。该家族包括细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPK等亚族,其中p38MAPK在糖尿病性视网膜病变(di-abetic retinopathy,DR)的形成及发展中起着非常重要的作用。最近的研究显示,糖尿病状态下的高糖——蛋白激酶C(pro-tein kinaseC,PKC)通路、糖基化终产物、氧化应激、生长因子、渗透压、牵张刺激等都可激活MAPK家族,通过调节转化生长因子β、基质金属蛋白酶活性及葡萄糖转运体的表达等多种途径影响纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的生成,参与DR的发生,影响DR的进程。通过深入研究p38MAPK在DR中的作用,将有助于阐述DR的发病机制,阻断MAPK通路将可能成为治疗DR的新策略、新方法。

相等的下斜肌减弱术治疗由不等的下斜肌亢进引起的V型斜视

目的 探讨由不相等的下斜肌亢进引起的 V型斜视的治疗。方法 术前下斜肌亢进不明显的一眼在斜肌注视野作三棱镜遮盖检查 ,治疗时采用相等量的下斜肌减弱术合并水平直肌的手术。结果 术后 12例 V征消失 ,1例第一眼位正位 ,但从第一眼位向上注视时仍有 2 0 △ 的差值。 1例留有内斜 15 △ ,看远正位需戴双光镜。 1例双侧眼下斜肌活动对称。结论 在斜肌注视野作三棱镜遮盖检查可以明确注视眼的下斜肌是否亢进 ;相等量的下斜肌减弱术治疗双侧下斜肌亢进不对称的

bFGF和顺铂、米托蒽醌及阿糖胞苷对兔晶状体上皮细胞的相互作用

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和顺铂（ＰＤＤ）、米托蒽醌（Ｍｉｔ）及阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对兔晶状体上皮细胞（ＲＬＥＣＳ）的相互作用。方法 分离兔晶状体囊膜行组织细胞培养，传代的２～３代ＲＬＥＣｓ在９６孔板培养２４ｈ，然后分别用不同浓度的ｂＦＧＦ，ＰＤＤ，Ｍｉｔ和 Ａｒａ－ｃ；以及ｂＦＧＦ合用ＰＤＤ，Ｍｉｔ及Ａｒａ－Ｃ作用２４ｈ及７２ｈ，用（ＭＴＴ）比色法测定对ＲＬＥＣｓ的影响。结果 ｂＦＧＦ可明显促进晶状体上皮细胞的增殖，而ＰＤＤ和Ｍｉｔ明显抑制晶状体上皮细胞的增殖，在ｂＦＧＦ存在的情况下此两种药物仍能抑制晶状体上皮细胞的增殖。在本实验条件下Ａｒａ－Ｃ单用对兔晶状体上皮细胞无明显影响，而在ｂＦＧＦ存在时则表现出抑制作用。结论 ｂＦＧＦ是促进兔晶状体上皮细胞增殖的重要因子，并不能阻止抑制兔晶状体上皮细胞增殖药物对其的抑制作用，而对细胞周期特异性药物的作用有增强效果。

好视力,不是“贴”出来的

近段时间,一种名为“好视力眼贴”的护眼类产品频繁见诸媒体广告,称能治疗近视、干眼症,防治白内障、青光眼、老年黄斑变性等多种眼病。好视力眼贴真的有这么神奇吗?本刊特邀请中西医眼科专家、药学专家纵评“好视力眼贴”。

广东省东莞市2型糖尿病患者盲与低视力患病率及原因分析

目的探讨东莞市横沥镇居民40岁及以上2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)人群盲与低视力的患病现状和致盲原因。方法以人群为基础的横断面现况调查。以东莞市横沥镇40岁及以上居民为调查对象,进行2型DM筛查,调查对象完成日常生活视力、最佳矫正视力、非接触眼压测量、裂隙灯眼前段检查、眼底检查和眼底照相,对于可疑青光眼或眼底病患者进行进一步眼科检查。分别根据最佳矫正视力和日常生活视力,采用世界卫生组织(1973年)盲与视力损害的标准评估DM患者盲或低视力患病率并分析主要致盲原因。结果8952人参与DM筛查和眼科检查,应答率为80.06%,现场调查筛查出2型DM患者1500人,其中完善眼科检查者1356人,应答率为90.40%。完成眼科检查者男550人(40.56%),女806人(59.44%);652人(48.08%)为农民,780人(57.52%)为文盲或接受小学以下教育者。根据最佳矫正视力评估,横沥镇2型DM患者中双眼盲12人(0.88%),单眼盲45人(3.32%),双眼低视力35人(2.58%),单眼低视力63人(4.65%);视力损伤患者(包括双眼和单眼盲与低视力患者)155人,引起视力损害的首要原因是白内障(58.06%),其次为眼底病变(除DR和年龄相关性黄斑变性外,9.68%)、角膜混浊(6.45%)、翼状胬肉(6.45%)、弱视(3.87%)和DR(3.23%)。按照日常生活视力进行盲与低视力评估,双眼盲17人(1.25%),单眼盲53人(3.91%),双眼低视力105人(7.74%),单眼低视力116人(8.55%);导致291例DM患者视力损害的首要原因仍然是白内障(44.33%)、屈光不正(包含高度近视,28.87%)、翼状胬肉(6.53%)、眼底病变(除DR和年龄相关性黄斑变性外,4.81%)、角膜混浊(3.09%)和DR(2.41%)。结论东莞市横沥镇居民2型DM患者中,白内障是致盲的首要原因,因此东莞市农村DM防盲工作重点是在定期DR筛查和干预的基础上进行白内障的防治,尤其需要重视高龄和低教育程度的DM患者视力损伤的防治。

糖尿病视网膜毛细血管周细胞凋亡分子生物学机制的研究进展

随着糖尿病视网膜病变研究的进展,已证实糖尿病视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的。糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素C(cytochrome C,CytC)的释放激活半胱天冬酶(caspase)家族、周细胞内Ca2+浓度增加、激活核转录因子-κB(the nuclear factor-κB,NF-κB),从而引起细胞凋亡。糖尿病患者由于糖化血红蛋白的增多等原因,视网膜长期处于低氧状态。低氧则引起视网膜毛细血管周细胞DNA损伤、氧自由基的产生增加、细胞凋亡抑制基因Bcl-2的低表达,导致细胞凋亡。糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advancedglycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bcl-2基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡。色素上皮衍生因子(pig-ment epithelium-derivedfactor,PDEF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有细胞凋亡作用。糖尿病患者体内PDEF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生。

人玻璃体蛋白质组双向凝胶电泳技术的建立及优化

目的优化并确立一套适合人眼玻璃体的双向电泳实验方法。方法收集14只健康捐献眼的玻璃体,提取玻璃体总蛋白,改进条件以确立玻璃体蛋白质的双向电泳(2-DE)技术流程。结果以IPG胶条(pH4～7,线性,L)进行一向等电聚焦,以12%SDS均匀胶进行二向垂直电泳,获得人玻璃体分布均匀的双向凝胶电泳图谱并分离出400多个蛋白点,凝胶图谱的重复性较好。结论该优化的技术流程能有效提取及分离玻璃体蛋白质,为进一步的差异蛋白质组研究奠定基础。