老年非甲状腺疾病患者甲状腺功能检测及评价

本文对老年非甲状腺疾病患者107例、健康老年人30例的血清T_3、T_4、FT_3、FT_4、γT_3、TSH水平进行测定。结果表明,老年心血管疾病、恶性肿瘤、肺部疾病、糖尿病、肝病患者T_3明显降低(P<0.05),FT_3显著降低(P<0.01),γT_3显著增高(P<0.01)。老年其他疾病(神经系疾病、胆囊炎等)T_3虽无明显变化,但FT_3仍明显降低(P<0.05)。T_4仅在肺部疾病患者明显降低(P<0.05),其余各组T_4、FT_4、TSH均无显著改变,健康老年T_3较健康成年人明显降低(P<0.05),其变化程度与疾病严重程度有一定关系,其中以FT_3更为敏感。故认为,测定甲状腺激素水平对判断老年患者病情、估计预后有重要参考价值。

老年患者血浆ANF RIA含量变化及其临床意义

心脏既有泵血功能,又有内分泌功能,后者以心钠素为代表。但目前心钠素与其临床疾病发生、发展、治疗的关系仍处在探索阶段,各家研究的意见常有出入。尤其对老年病患者报道甚少,本文对老年的原发性高血压病、心血管疾病、脑出血、脑梗塞、恶性肿瘤、慢性支气管炎、消化道疾病等患者的血浆心钠素水平测定,并对其临床意义进行初步探索。对象和方法一、对象: (一)疾病组:318例(男229例,女89例)为本院门诊及住院确诊患者。年龄60～92岁,平均年龄68.5岁。原发性高血压病63例(男36例,女27例),按1973年全国心血管会议制定标准确诊。年龄60～79岁,平均66岁。心脏病121例(男91例,女30例)。

综合医院门诊的护理特点与管理分析

目的分析探讨医院门诊护理的特征以及护理管理的策略,以提升综合医院门诊护理管理的水平。方法从门诊护理特征与设置的特征、等方面全方位的分析。结果门诊护理工作的效率以及病患的满意程度均得到很大改善。结论应用护理管理学、人性化等原理管理医院门诊护理,是值得学习的较好的门诊护理管理策略。

老年肾癌的临床特点

本文对我院1981年至1994年间收治的40例老年肾癌进行临床分析。结果:老年人肾癌典型三联征(腹块、血尿、腰痛)仅7.5％,无症状性肾癌为17.5％。首发症状仍以血尿、腹块为主。老年肾癌误诊率15％,肾B超检查是诊断无症状性肾癌的重要方法。尽管老年人并存疾病多,但肾癌根治性手术仍为其重要的治疗手段。

老年人肺部感染临床特点(附240例临床分析)

报道老年人肺部感染240例,分析结果表明、老年人肺部感染常缺乏发热、胸痛等表现,腹泻、腹痛、恶心、呕吐及意识障碍较为多见。老年人院内感染率高(40%)。X 线检查53.4%为小片状或条索状阴影,肺部病灶吸收时间延长,痰培养56.5%。为革兰氏阴性杆菌,合并肺部念珠菌感染者50例。本组150例治愈,36例好转,54例死亡,病死率22.5%,明显高于同期成年组(P<0.01)。其死亡原因以呼吸衰竭、多脏器功能衰竭、休克、充血性心力衰竭等为主。老年人肺部感染除积极治疗基础疾病及改善全身营养状况外,应早期合理选用抗菌药物。合并肺部真菌感染时,宜选用高效、低毒抗真菌药物,如大扶康(氟康唑),为较理想的治疗药物。

老年甲状腺机能减退症35例临床分析

目的：探讨其临床规律、误诊原因及其治疗应注意的有关问题。方法：对35例老年甲状腺机能减退症患者(甲减)的临床资料进行回顾分析。结果：老年人甲减症状体征表现不典型，故常延误诊治。本组老年甲状腺机能减退症思者误诊15例(42．9％)，如心脏病5例，流行性肌痛3例，胃炎2例，特发性水肿2例，贫血2例等。结论：提高诊断率关键是在临床工作中想到本病的存在，结合临床表现进行必要的甲状腺功能检测，是发现本病并早期诊治的重要措施。

阿托伐他汀和吉非贝齐治疗老年人高脂血症的疗效比较

目的:比较阿托伐他汀和吉非贝齐治疗老年人高脂血症的疗效。方法:40例老年高脂血症患者随机分为阿托伐他汀(治疗组)组和吉非贝齐组(对照组),每组20例。阿托伐他汀口服10mg/d,吉非贝齐口服60Omg,每日2次,疗程均为4周。结果:治疗4周末血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)与基线水平比较,两组均有明显下降(P<0.05,P<0.01或P<0.001);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)有明显升高(P<0.01);治疗组降低TC及 LDL-c疗效明显优于对照组(P<0.01和P<0.001),降低TG及升高HDL-c疗效和对照组无明显差异(P>0.05)。两组均未见明显副作用。结论:阿托伐他汀在降低TC,TG,LDL-c及升高HDL-c方面有很好疗效,无明显副作用,适用于老年患者。

PPARα对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的核内激活对高糖高脂培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响.将培养的乳鼠心肌细胞分为:(1)正常组(N组);(2)高糖组(G组);(3)高脂组(L组);(4)高糖高脂组(H组);(5)高糖高脂+Wy14643组(I组);TUNEL法和流氏细胞术检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达部位,Western blotting检测各组细胞PPARα蛋白的表达程度.结果:H和L组凋亡细胞增多(与N组比较P<0.01),PPARα蛋白表达有所增加(与N组比较P<0.05),胞核阳性染色深;I组心肌细胞的凋亡数目较之H和L组下降(P<0.01),胞核PPARα蛋白表达有所增加(与H,L组比较,P<0.05).结论:胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程.

依那普利增加糖尿病大鼠海马组织内突触素的表达

目的观察依那普利对糖尿病大鼠空间学习和记忆能力,以及海马组织内突触素表达的影响。方法随机将40只大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病+依那普利组。建立STZ糖尿病大鼠模型,依那普利干预12周,Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力,并用免疫组化和RT-PCR技术分别检测大鼠海马组织内突触素的蛋白和mRNA表达。结果与糖尿病组比较,依那普利组大鼠在Morris水迷宫测试中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数显著增加(P<0.05),大鼠海马组织内突触素蛋白和mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论依那普利改善糖尿病大鼠空间学习和记忆的能力可能与海马组织内突触素表达增加有关。

过氧化物酶体增殖物激活受体α的激活可以减轻高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂+PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组)。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达。结果H组凋亡细胞较N组增多[(71.34±0.01)%vs(2.50±0.01)%,P<0.01];H组PPARα蛋白表达下降(0.08±0.02),与N组(0.12±0.02)比较,P<0.01;PPARα激活剂匹尼尼酸可抑制高糖高脂引起的心肌细胞凋亡,同时伴有培养液中PPARα蛋白的表达增高(0.16±0.0119vs0.08±0.02,P<0.01)。结论胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程。

糖尿病仓鼠心肌chymase mRNA表达增强

目的观察chymase mRNA表达与糖尿病仓鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平以及心肌病变的关系。方法腹腔注射链脲菌素(STZ)诱导1型糖尿病仓鼠模型,18周时电镜观察心肌超微结构,SABC法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,TUNEL技术检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测chymase mRNA表达水平,放射免疫分析法测定心肌AngⅡ含量。结果糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显、局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。心肌AngⅡ含量,心肌chyamse mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论存在糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chymase mRNA表达水平以及AngⅡ含量显著升高,可能是导致心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡等心肌病变的重要原因。

chymase与动脉粥样硬化

血管紧张素转化酶抑制剂不能完全阻断组织血管紧张素Ⅱ的生成,人们进一步探索,发现了另一种能催化形成血管紧张素Ⅱ的酶-chymase。最近研究发现 chymase 还有其它功能,如促进脂质在血管壁沉积、激活基质金属蛋白酶、促进血管平滑肌细胞凋亡和裂解纤维等。chymase 的这些功能均与动脉粥样硬化发病有关,本文就这方面的研究进展作一综述。

瘦素与2型糖尿病心肌病变

2型糖尿病患者多存在高瘦素血症和瘦素抵抗,高瘦素血症和瘦素抵抗导致在心肌细胞内脂质沉积和脂肪氧化增加;高瘦素血症通过作用于下丘脑增强交感神经活性,加重心脏负荷和增加心肌脂肪氧化。脂肪氧化增加、脂质沉积和心脏负荷加重可损伤心肌细胞,促进糖尿病心肌病变的发生。因此,瘦素与2型糖尿病心肌病变的关系密切。

BMSCs移植对糖尿病大鼠心功能的影响

目的探讨对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心室壁注射移植BMSCs后,BMSCs对DM大鼠心功能的影响及其机制。方法取3～4月龄雄性SD大鼠骨髓分离纯化BMSCs,取第5代BMSCs行DAPI标记。另取清洁级近交系SD雄性大鼠30只,体重约250g,随机分为正常对照组(A组)、DM组(B组)、细胞移植组(C组),每组10只。B、C组实验动物以高脂饲料喂养4周、30mg/kg链尿佐菌素腹腔注射,再以高脂饲料喂养4周制备2型DM动物模型。造模成功后B、C组实验动物心室壁分别注射PBS及DAPI标记的第5代BMSCs(1×105个/μL,160μL),继续高脂饲料喂养8周后,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,多导生理记录仪检测各组大鼠心功能,Western blot和免疫组织化学检测各组心肌APPL1蛋白的表达,硝酸还原酶法测定各组大鼠NO含量。A组大鼠以基础饲料喂养16周后进行以上相关检测。结果A组心肌细胞凋亡率、APPL1含量、左心室内压最高下降速率(leftventricular-dP/dt,LV-dP/dt)、左心室舒张末期压力(leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、NO含量分别为:6.14%±0.02%、2.79±0.32、(613.27±125.36)mmHg/s(1mmHg=0.133kPa)、(10.06±3.24)mmHg、(91.54±6.15)nmol/mL;与A组比较,B组心肌细胞凋亡率45.71%±0.04%明显增加,APPL1表达1.08±0.24明显减少,LV-dP/dt(437.58±117.58)mmHg/s显著下降,LVEDP(17.89±2.35)mmHg明显上升,NO含量(38.91±8.67)nmol/mL显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组大鼠心肌细胞凋亡率27.43%±0.03%明显下降,APPL1表达2.03±0.22显著增加,LV-dP/dt(559.38±97.37)mmHg/s显著增加,LVEDP(12.55±2.87)mmHg显著下降,NO含量(138.79±7.23)nmol/mL增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs移植可改善DM大鼠心脏舒张功能,其机制可能与激活APPL1信号途径,增加NO产生有关。