长效胰岛素类似物的临床研究进展

现有中/长效胰岛素制剂存在变异性高、作用峰值明显及夜间低血糖危险性高的缺点。每天注射1次,大多数糖尿病患者不能维持24h基础胰岛素水平。目前延长胰岛素作用的方法一种是使胰岛素等电点接近中性,如Glargine可延缓胰岛素在皮下的吸收,能显著降低空腹血糖水平,同时夜间低血糖发生率降低;另一种是使用可溶性脂肪酸酰化胰岛素,如Detemir,吸收后与白蛋白结合,延缓其作用。

尼莫通治疗糖尿病周围神经病变的临床初步观察

旨在探讨尼莫通对糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效及可能机制,对56例 DPN 患者予以静滴尼莫通治疗,并分别观察治疗前后临床症状、感觉、运动神经传导速度变化。结果表明:治疗l～2个疗程后,临床有效率达88.9%,神经传导速度(NCV)明显提高,平均每条 NCV 提高2.44m/s,与治疗前相比有非常显著性差异(P<0.01～0.001),且红细胞聚集指数降低(P<0.05)。提示该药疗效显著,副作用小,是治疗 DPN 的一种较理想的药物。

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的 :探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制。方法 :用不同浓度的碘化钠 (NaI)在加或不加白细胞介素 β1(IL - 1β)和甲巯咪唑 (MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞 ,观察细胞形态的变化 ,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率 ,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p5 3的表达情况。 结果 :用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡 ,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加 ,IL - 1β进一步促进了高碘导致的凋亡 ,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡 ,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加 ,而p5 3却没有明显变化。结论 :高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡 ,IL - 1β可促进高碘的这种作用。高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径 ,而非 p5 3介导。高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子 (I-)引起 ,而是与活跃的碘分子 (I2 )

糖尿病患者一氧化氮与自主神经病变的关系

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与糖尿病自主神经病变（ＤＡＮ）的关系，本研究用镀铜镉还原法测定了７０例２型糖尿病（ＤＭ）及４０例正常对照ＮＯ稳定代谢产物ＮＯ－２，并用心率功率谱分析测定了ＤＭ患者自主神经功能，将ＤＭ患者分为伴ＤＡＮ和无ＤＡＮ组。结果显示伴ＤＡＮ的ＤＭ患者血ＮＯ显著低于无ＤＡＮ的ＤＭ患者及正常对照，而其ＨｂＡｌｃ、ＴＧ、ＴＣ、血压较无ＤＡＮ者及正常对照者高，相关分析显示ＮＯ与Ｐｖｖ、Ｐｈｖ、Ｔｆｐ呈正相关，与ＨｂＡｌｃ、ＴＧ、ＴＣ、病程、血压呈负相关。多元逐步回归分析显示Ｐｖｖ、Ｐｈｖ、血压是与ＮＯ显著相关的因素。本研究提示ＮＯ水平的下降可能是引起ＤＡＮ的重要因素之一，ＤＭ患者ＮＯ水平的下降与长期代谢紊乱有关。

不同糖代谢异常大鼠动物模型的建立

目的建立不同糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)的大鼠动物模型,为2型糖尿病及其慢性并发症的研究提供理想的动物模型。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D4组:A组为正常对照组;B组为胰岛素抵抗组;C组为以胰岛素抵抗为主的T2DM组;D组为以胰岛素分泌障碍为主的T2DM组。8周后测定FBG、FINS、TG、TC水平,计算胰岛素敏感指数。结果B、C、D组的FBG、HbA1c、TG、TC值均高于A组(P<0.05);B、C、D3组ISI负值均显著高于A组(P<0.01)。结论用不同饲料喂养结合不同剂量STZ注射可成功制备不同糖代谢异常的大鼠模型,其发病过程及特征与T2DM患者的临床过程及代谢特征类似,可作为研究T2DM及其慢性血管并发症的理想动物模型。

糖尿病患者红细胞免疫及T细胞亚群的观察

糖尿病患者红细胞免疫及Ｔ细胞亚群的观察陈隽１张莉萍２严钟德１近年来糖尿病的发病率愈来愈高，其发病原因目前还不甚清楚，参与因素多，且与免疫因素关系密切。有学者报道糖尿病患者红细胞免疫功能异常。我们观察了５５例糖尿病患者红细胞免疫粘附功能、Ｔ细胞亚群，并...

2型糖尿病患者尿Ⅳ型胶原与糖尿病肾病关系的研究

目的：研究2型糖尿病患者尿Ⅳ型胶原(CⅣ)的变化及其对糖尿病肾病（DN）的诊断意义。方法：用放免法测定了72例2型糖尿病（DM）患者及30例正常人尿CⅣ、UAE、α1-微球蛋白(α1-MG)水平。结果：72例患者尿CⅣ水平明显高于对照组；在正常白蛋白尿期2型DM病人尿CⅣ较对照组已明显升高（Ｐ<0.05），各组间尿CⅣ水平差异显著，随24h尿白蛋白排泄量(UAE)的增加而递增。尿CⅣ与UAE、α1-MG 、收缩压(sBP)、病程、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关。结论：提示尿CⅣ随DN的严重程度而明显增高，可用来早期诊断DN，监测DN的发生发展。

女性Grave’s病患者甲状腺激素与瘦素关系探讨

目的 :探讨Grave’s病患者瘦素水平变化 ,进一步明确甲状腺机能亢进状态下甲状腺激素对瘦素分泌的影响。方法 :测定 30例新诊断女性Grave’s病患者和 30例正常女性对照的FT3、FT4、TSH、体重、血瘦素水平 ,算出体脂含量 (FAT % )和 %瘦素 ,观察用他巴唑治疗 6月后各指标的变化 ,分析甲状腺激素与瘦素和 %瘦素的关系 ,并将各因素与瘦素和 %瘦素行多元回归分析。结果 :Grave’s病患者BMI、FAT %和瘦素水平低于正常女性 ,但 %瘦素高于正常女性 ,治疗 6月后瘦素水平似有提高但并无显著意义 ,而 %瘦素却较治疗前明显下降 ,相关分析表明FT3、FT4、BMI、FAT %与 %瘦素显著相关。结论 :女性甲亢患者 %瘦素高于正常女性 。

2型糖尿病并发胆石症与自主神经病变关系的探讨

目的 探讨 2型糖尿病并发胆石症与自主神经病变的关系。方法 本文采用病例对照研究的方法 ,观察 33例 2型糖尿病伴胆石症和 35例 2型糖尿病不伴胆石症患者间的自主神经病变 (AN)、脂代谢紊乱变化的关系。结果 2型糖尿病伴胆石症组与不伴胆石症组相比 ,AN损害率明显增高 ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)显著增高 ,(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,总胆固醇 (TC)无显著变化 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 AN ,脂代谢紊乱可能是 2型糖尿病患者胆石形成的危险因素。

C-反应蛋白和糖尿病

C-反应蛋白是反映炎症的敏感指标,近年的研究发现其血浆浓度水平与糖尿病及其大血管并发症的发生和发展相关,从而提出糖尿病及其大血管并发症是炎症性疾病的假说,C-反应蛋白可以预测糖尿病未来风险及评估临床治疗的实用性。

Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见和最严重的慢性并发症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ＥＣＭ）积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ＥＣＭ由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶...

2型糖尿病患者糖尿病肾病危险因素分析

目的:探讨大样本的型糖尿病患者糖尿病肾病的危险因素,为糖尿病肾病的临床防治工作提供参考意见。2方法:问卷式调查糖尿病病程、高血压家族史,测定糖尿病患者动态血压、心率功率谱、24hHbA1、血、血脂及尿白蛋白排泄cNO率()等,将糖尿病患者分为糖尿病对照组和糖尿病肾病组,比较两组间各因素的差异,分析各因素与的关系。UAERUAER结果:糖尿病肾病组平均血压、病程、高血压家族史、胆固醇()较糖尿病对照组显著增加,及自主神经功能24hTCNO(,)显著低于对照组(PHVPVVP<),且血压、病程、、、、均与密切相关0.05NOPHVPVVTCUAER(P<;多元逐0.05)步回归分析显示血压、病程、自主神经功能是作用于的主要因素。UAER结论:糖尿病肾病是长期代谢紊乱、血压升高和血液流变学异常、自主神经病变及遗传易感等多因素作用的结果,其中,病程长、血压升高、伴有自主神经病变的患者更易出现糖尿病肾脏损害,因此应早期采取综合性的防治措施。

接头蛋白Gab1的结构与功能

Gab1作为一种分布广泛的接头蛋白,几乎能连接所有类型的受体(如酪氨酸激酶受体、G-蛋白偶联受体、细胞因子与抗原受体等)与含SH2区下级信号蛋白之间的信号转导,介导多种生长因子,胰岛素、非T细胞依赖性抗原2等信号通道,促进细胞生长和分化、控制凋亡,调节免疫。最新研究表明Gab1与糖尿病、某些心血管疾病的发生、发展有关。

糖尿病大鼠早期骨组织中BMP-2基因表达初探

目的:观察糖尿病大鼠早期骨密度、骨组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因的表达。方法:清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(每组10只)。A组以普通饲料喂养4周,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液;B组以高脂饲料喂养4周,以STZ按30mg/kg体质量腹腔内注射;C组以普通饲料喂养4周,STZ按50mg/kg体质量腹腔内注射。腹腔注射1周后采静脉血测定血生化指标。腹腔注射8周后,分别测定各组大鼠骨密度并采用原位杂交技术检测骨组织中BMP2-mRNA的表达。结果:与A组比较,B、C组空腹血糖(FBG)显著升高(P<0.01);C组空腹胰岛素(FINS)明显减少(P<0.05),B组明显升高(P<0.05);胰岛素敏感指数(ISI)绝对值B、C组均明显高于A组(P<0.05);B、C组糖化血红蛋白(HbA1c)均高于A组(P<0.05)。与A组相比,腰椎骨密度(BMD)在B、C组大鼠显著降低(P<0.05);股骨、胫骨BMD仅C组大鼠显著降低(P<0.05)。与A组相比,B组大鼠椎骨、胫骨上段BMP2-mRNA表达染色平均光密度显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠早期,已存在不同程度的骨量的丢失;高胰岛素血症可引起骨组织中BMP2-mRNA表达增加。

糖代谢异常大鼠心肌超微结构改变及TNF-α的表达

目的观察糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)大鼠心肌的超微结构改变及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,揭示糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发生发展的炎性机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、胰岛素抵抗组(IR组)和T2DM组。用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的表达,透射电镜观察心肌的超微结构,并测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)等生化指标及计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果TNF-α在IR组、T2DM组大鼠心肌组织中的阳性表达平均积分光密度值(IDP)显著高于正常对照组(P<0.01);且T2DM组大鼠IDP值显著高于IR组(P<0.01)。IR、T2DM组ISI负值均显著高于正常对照组(P<0.01)。电镜下IR、T2DM组大鼠心肌超微结构发生不同程度的损害。相关分析表明:TNF-α的IDP值与FPG水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)呈明显正相关(r=0.905,0.602,0.493,0.430,均P<0.01),与ISI明显呈负相关(r=-0.896,P<0.01),多元逐步回归分析显示FBG、ISI是影响TNF-α水平的重要因素。结论TNF-α的表达与高血糖、胰岛素抵抗(IR)密切相关,且TNF-α作为一种重要的炎症因子可能参与了DC的发病机制。

肿瘤坏死因子α与Ⅱ型糖尿病

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor TNF-α)是一种主要由活化的单核巨噬细胞产生的，具有广泛生物学活性的多肽细胞因子，不仅是参与多种生理和免疫过程的重要介质，而且近年的研究表明TNF-α与胰岛素水平，葡萄糖代谢及脂代谢密切相关，从而参与胰岛素抵抗(IR)、糖尿病及其慢性并发症的发病机制。

骨质疏松相关基因研究进展

骨质疏松症(OP)是多种因素导致的复杂疾病,它的发生与峰值骨量高低和骨量丢失速度密切相关,而遗传与环境因素参与了峰值骨量的达到、维持以及骨量丢失的调节.研究证实,遗传因素可解释60%～80%骨密度(BMD)的变化.近年来,对导致OP相关基因的研究成为热点,目前已对约60种与骨代谢有关的基因及其多态性与骨质疏松表型的关系进行了研究.这些候选基因中,VDR、ER、COLIA1、白介素家族(IL-lra,6,11)、胰岛素样生长因子IGF-1、骨钙素、降钙素及其受体、TNFα等基因的研究报道较多,本文对另几个候选基因的研究现状作一综述.