融入评价的POEC教学模式在皮肤性病学教学中的应用

目的 探讨在皮肤性病学教学过程中应用融入评价的预测-观察-解释-比较(predict-observe-explaincompare,POEC)教学模式的效果。方法 选取2019年1月-2020年12月的重庆医科大学附属第二医院皮肤科的126例临床医学专业学生作为研究对象,按照随机数表法分为对照组与观察组,每组各63名。对照组采用常规模式开展教学;观察组采用融入评价的POEC教学模式进行教学,比较2组学生的理论知识考核评分以及实践考核评分、教学评价、教学满意度。结果 教学前,2组学生理论知识考核评分以及实践考核评分比较,差异无统计学意义(P> 0.05);教学后,观察组理论知识考核评分为(94.36±1.24)分,实践考核评分为(94.36±2.12)分,高于对照组的(88.21±1.56)分、(85.45±1.92)分,差异有统计学意义(P <0.001)。教学后,观察组的学习积极率为95.24%,高于对照组的79.37%,差异有统计学意义(P <0.05)。教学后,观察组学习难度降低评分为(88.54±2.34)分,学习效率提升评分为(92.62±2.24)分,注重理论和实践结合的评分为(91.12±2.14)分,高于对照组的(81.56±2.22)分、(83.21±3.13)分、(81.51±3.13)分,差异有统计学意义(P <0.001)。教学后,观察组的教学满意度为96.83%,高于对照组的79.37%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 在实施皮肤性病学教学时,采用融入评价的POEC教学模式,能够有效提高学生的学习成绩,激发学生的学习积极性,提升教学满意度,进而提升皮肤性病学的教学质量。

雷公藤诱导皮肤T细胞淋巴瘤Hut102的凋亡及机制

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)诱导皮肤T细胞淋巴瘤Hut102细胞株的凋亡及机制。方法采用MTT法检测Hut102细胞的增殖抑制率,Annexin v-FITC/PI双染流式细胞术检测Hut102细胞的凋亡率,Western印迹法检测Hut102细胞中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、caspase-3、热休克蛋白27(Hsp27)的表达。结果雷公藤内酯醇可诱导Hut102细胞凋亡(P<0.01),磷酸化p38MAPK、caspase-3被激活,同时抑制Hsp27的表达。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,雷公藤内酯醇诱导Hut102细胞凋亡率下降,磷酸化p38的表达降低,caspase-3激活被抑制,Hsp27的表达增加。结论雷公藤内酯醇可诱导Hut102细胞凋亡,该作用可被p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制,提示雷公藤内酯醇可能通过激活p38MAPK信号通路使部分Hut102细胞产生凋亡。

再谈皮肤性病学多媒体教学课件的制作

随着素质教育的深化和信息技术的发展,多媒体技术已广泛运用于医学教学中,多媒体教学课件是课堂教与学的工具,其质量直接影响课堂教学质量,本文分析了目前皮肤性病学教学中多媒体教学课件制作及应用概况,结合自身体会再谈皮肤性病学多媒体教学课件的制作以期更好地发挥多媒体辅助教学的优势.

PI3K/AKT/mTOR信号通路介导黄芩苷抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖

黄芩苷作为一种黄酮类成分可通过抑制细胞增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用，但它是否对异常增生的瘢痕具有抑制增生的作用尚不清楚．本研究探讨黄芩苷抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的分子机制．采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷（2．24×10^-2～2．24×10^2mmol／L）对体外培养的增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用．发现浓度为2．24×10^0～2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理组明显抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖（P〈0．05）．转染后的荧光素酶报告基因活性检测、RT—PCR及Western印迹分析技术检测其mRNA水平及细胞的帽状依赖翻译的表达．2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理后，黄芩苷作用组的mRNA水平并无明显差异（P〉0．05）；增生性瘢痕成纤维细胞的帽状依赖结构的翻译明显被黄芩苷所抑制．采用Western印迹分析检测被黄芩苷干预的增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖相关的蛋白的表达；m^7GTP琼脂糖殊沉淀结合蛋白4E—BPl与elF4E的变化．发现增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、4EBPl、elF4E及其上游的AKT表达明显下调（P〈0．05），而PTEN表达明显上调．p-AKT（Ser473）、p-mTOR（Ser2448）、p．S6（Ser235／236）、p4EBPl（Thr37／46）、p-PTEN（T380／S382／383）磷酸化水平下降（P〈0．05）．在黄芩苷作用下的增生性成纤维细胞中的游离的4E。BPl明显减少（P〈0．05），而与eIF4E结合的4E．BPl明显增加（P〈0．05）黄芩苷诱导游离的4E—BP1与eIF4E结合，从而抑制帽状依赖蛋白翻译．以上结果说明，黄芩苷可通过抑制P13K／AKT／mTOR信号通路抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖．

地洛他定和氯雷他定治疗慢性特发性荨麻疹多中心双盲对照临床试验

目的 观察地洛他定治疗慢性特发性荨麻疹效果及安全性。方法 采用多中心、双盲、双模拟阳性对照研究 ,随机分为试验组和对照组。地洛他定 5mg/次 ,氯雷他定 10mg/次 ,均 1次 /d ,连续服用 2 8天 ,分别于用药后第 1、2、4周随访 ,观察疗效和不良反应。结果 入组例数 2 17例 ,可评价疗效及安全性例数分别为 2 11例和 2 12例。试验组和对照组服药后第 1周疗效分别为 2 3 .81%和 3 2 .0 8% ,第 2周分别为 62 .86%和 5 9.43 % ,第 4周疗效分别为 88.78%和83 .0 2 %。两组不良反应发生率分别为 11.3 2 %和 13 .2 1% ,主要有口干、嗜睡、头痛等。结论 地洛他定治疗慢性特发性荨麻疹安全有效。

2型糖尿病非收缩性难愈伤口模型的建立

背景:目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难。目的:建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型。方法:高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化。结果与结论:与正常组相比,链脲佐菌素注射72h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P<0.01)。提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈。

mTOR信号通路介导黄芩苷抑制人结肠癌细胞的增殖

目的探讨黄芩苷抑制人结肠癌细胞(HCT116)增殖的分子机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷(0.01～100μg/ml)对体外培养的HCT116细胞增殖的抑制作用;采用Western blot分析检测被黄芩苷干预的HCT 116细胞的增殖相关蛋白的表达。结果与对照组比较,浓度为1～100μg/ml的黄芩苷处理组明显抑制HCT 116细胞的增殖(P<0.05)。用100μg/ml黄芩苷处理后,增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、eIF4E表达明显下调(P<0.05),4E-BP1表达明显上调。p-mTOR(Ser2448)、p-S6(Ser235/236)、p-4E-BP1(Thr37/46)的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论黄芩苷能通过抑制mTOR信号通路来抑制人结直肠癌HCT116细胞的增殖。

mTOR Complex1-S6K1信号通路在2型糖尿病发生发展中的作用

随着人们生活水平的提高，全身代谢性疾病逐渐成为影响人类生活质量的主要疾病之一。在近年的调查研究中发现，糖尿病的发生率较过去20年间呈数倍增加，尤其糖尿病并发症引起的死亡率较前大大提升。所以深入研究糖尿病的发生、发展机制成为目前治疗糖尿病的关键。mTOR信号通路是雷帕霉素的靶分子，是丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，在感受营养信号、调节细胞生长和增殖中起关键性的作用。mTORComplexl-S6K1信号通路可受如生长因子、激素、能量信号等多种因素的调节，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。本文将详细阐述mTORComplexl-S6K1信号通路在糖尿病的发生发展中的作用机制。

谷胱甘肽和美喹他嗪联合治疗慢性及胆碱能性荨麻疹疗效观察

我们于１９９７年２月至１１月，应用还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）商品名泰特（ＴＡＤ，由意大利福斯卡玛生化公司生产）与美喹他嗪（ｍｅｑｕｉｔａｚｉｎｅ，ＭＱＺ）商品名波丽玛郎（ｐｒｉｍａｌａｎ，法国罗纳普郎克乐安公司生...

雷公藤内酯醇通过p38MAPK信号通路诱导Hut102细胞凋亡

目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)诱导皮肤T细胞淋巴瘤蕈样肉芽肿细胞株Hut102的凋亡及其机制。方法体外培养的Hut102细胞与12.5、25、50、100nmol/L雷公藤内酯醇共同孵育,分别在24、48、72h用MTT法检测Hut102细胞的增殖抑制率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Hut102细胞中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、caspase-3蛋白的表达水平。结果不同浓度雷公藤内酯醇(12.5、25、50、100nmol/L)作用Hut102细胞24h后的增殖抑制率分别为8.67%、30.02%、52.54%、59.62%。AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测经25、50、100nmol/L雷公藤内酯醇处理24h后Hut102细胞凋亡率分别为9.19%、21.49%、26.34%,当50nmol/L雷公藤内酯醇组预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,Hut102细胞凋亡率下降为14.35%。不同浓度雷公藤内酯醇(50、100nmol/L)处理Hut102细胞后p38、caspase-3蛋白的表达被激活,同样50nmol/L雷公藤内酯醇组也预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预,结果p-p38的表达降低,caspase-3激活被抑制。结论雷公藤内酯醇可以抑制Hut102细胞的增殖,其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路使部分Hut102细胞产生凋亡。

C型淋巴瘤样丘疹病

报告1例C型淋巴瘤样丘疹病。患者男,52岁。躯干、手腕出现丘疹及溃疡2年,反复发作,并能自愈。皮损组织病理检查:真皮全层有结节或弥漫单一异形大细胞浸润,间有少量嗜酸性粒细胞。免疫组化染色结果显示肿瘤细胞CD3、CD4、CD5、CD45RO、CD30阳性,CD19、CD79a、CD68、CD15阴性。根据患者临床表现、组织病理检查结果和免疫表型,诊断为C型淋巴瘤样丘疹病。

雷公藤内酯醇通过介导热休克蛋白27的表达诱导Hut78细胞凋亡

目的:探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,TP)诱导皮肤T细胞淋巴瘤Se’zary综合征Hut78的凋亡及机制。方法:采用MTT法检测Hut78细胞的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测Hut78细胞的凋亡率,Westernblot检测Hut78细胞中小分子热休克蛋白27(HSP27)的表达。结果:雷公藤内酯醇可诱导Hut78细胞凋亡(P<0.01),雷公藤内酯醇干预组,HSP27的表达被抑制。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,雷公藤内酯醇诱导Hut78细胞凋亡率下降,HSP27的表达被抑制效应减弱。结论:雷公藤内酯醇可诱导Se’zary综合征细胞Hut78凋亡,该作用与抑制HSP27的表达密切有关,同时该作用可被p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制,提示p38MAPK信号通路也参与雷公藤内酯醇介导的Se’zary综合征细胞株Hut78中HSP27的表达。

强力脉痔灵与桂利嗪联合治疗静脉曲张性湿疹临床疗效观察

应用强力脉痔灵和桂利嗪联合治疗53例静脉曲张性湿疹，治疗组总有效率58.9％，对照组41.2％，两组比较无显著性差异(P>0.05)。联合治疗组总有效率88.7％，显著优于单用的其它两组(P<0.001)。

重组pCDR1 Th表位诱导SLE口服免疫耐受的实验研究

目的探讨直接应用活菌苗在肠道内表达pCDR1Th表位抗原诱导SLE口服免疫耐受的可行性。方法以同系凋亡淋巴细胞免疫BALB/c小鼠制备SLE样症状小鼠模型,喂饲构建的重组SL7207菌株进行免疫耐受的诱导。观察血清ANA、ds-DNA和抗核小体抗体等自身抗体、白细胞、蛋白尿和肾脏损伤情况。结果成功制备了SLE鼠模型。与阴性对照组相比,CTLA4-Ig-pCDR1能明显降低实验小鼠ANA、ds-DNA和抗核小体抗体等自身抗体的水平,对白细胞减少和蛋白尿有明显的改善作用,对肾脏损伤有明显的保护作用。结论利用减毒鼠伤寒沙门菌携带pCDR1Th表位诱导SLE的口服免疫耐受是可行的,这为口服诱导免疫耐受防治SLE提供了一个新的途径。

血清食物特异性IgG与慢性荨麻疹相关性研究

目的探讨慢性荨麻疹发病与血清中食物特异性IgG抗体的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测111例慢性荨麻疹患者(慢性荨麻疹组)血清中食物特异性IgG抗体水平,并与30例健康受试者(对照组)资料进行对比研究。结果 111例慢性荨麻疹患者中,食物特异性IgG抗体阳性79例(阳性率为71.17%),与对照组阳性率(43.33%)比较,差异有统计学意义(χ2=8.071,P<0.01)。且慢性荨麻疹组以鸡蛋特异性IgG抗体阳性率最高(51.35%),其次是虾(43.24%)、牛奶(38.74%)、螃蟹(34.23%)、大豆(27.93%),慢性荨麻疹组鸡蛋、虾、螃蟹、鳕鱼、大豆特异性IgG抗体阳性率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论食物特异性IgG抗体与慢性荨麻疹发病具有相关性,血清食物特异性IgG水平检测对慢性荨麻疹的预防和治疗具有重要意义。

pCDR1 Th表位和CTLA4Ig双基因共表达真核表达载体的构建

目的构建能稳定表达pCDR1 Th表位和CTLA4Ig融合基因的真核表达载体,探讨其在小鼠体内的表达并对表达产物进行鉴定。方法用Touchdown PCR法扩增CTLA4Ig基因,同时引入pCDR1Th表位。将PCR产物连接真核表达载体pcDNA3.1(+),构建pcDNA3.1(+)-CTLA4Ig-pCDR1。将构建表达CTLA4Ig-pCDR1减毒鼠伤寒沙门菌SL7207喂饲BALB/c小鼠,取脾脏进行免疫组化鉴定重组蛋白在动物体内的表达。结果酶切鉴定和基因序列测定显示重组质粒构建成功。重组蛋白在BALB/c小鼠脾脏免疫细胞胞浆中有阳性表达。结论成功构建了能稳定表达pCDR1 Th表位和CTLA4Ig融合基因的真核表达载体。

雷公藤内酯醇协同地塞米松诱导蕈样肉芽肿hut-102细胞凋亡及其机制

目的:探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,TP)与地塞米松联合对蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides,MF)hut-102细胞体外增殖、凋亡是否具有协同作用及其机制。方法:MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GR)和凋亡相关蛋白Caspase-3表达。结果:①不同浓度TP(6.25、12.5、25nmol/L)和地塞米松(10-7、10-6、10-5mol/L)对hut-102细胞均有增殖抑制作用,与时间、浓度相关;12.5nmol/LTP与不同浓度地塞米松联合,细胞抑制率随地塞米松浓度升高呈现协同作用。②TP和地塞米松均能诱导hut-102细胞凋亡,联合用药凋亡率明显高于单药,具有交互效应。③10-5mol/L地塞米松作用hut-102细胞后,GR表达降低(P<0.05),联合用药(12.5nmol/LTP+10-5mol/L地塞米松)GR表达上调、Caspase-3激活增强(P<0.05)。结论:TP联合地塞米松可明显抑制hut-102细胞增殖,增强诱导凋亡,具有协同效应,其作用机制可能与GR表达上调、Caspase-3激活增强有关。

PPAR-γ配体罗格列酮对人黑素瘤细胞体外趋化功能的影响及相关机制

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对人黑素瘤A375细胞株体外趋化功能的影响及机制。方法:体外培养人黑素瘤A375细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RGZ对A375细胞的增殖抑制率;RT-PCR、Western-blot分别检测RGZ对A375细胞的趋化因子受体CXCR4 mRNA及CXCR4蛋白表达的影响;用Boyden小室研究RGZ对A375细胞体外趋化功能的影响。结果:MTT法检测结果显示在24 h干预点,浓度为10、25μmol/L时,RGZ的细胞毒性作用不明显(P>0.05);且RT-PCR、Western-Blot检测结果分别显示,RGZ能下调CXCR4mRNA及CXCR4蛋白的表达(P<0.01)。趋化实验显示,随着RGZ浓度的升高,穿过Boyden小室膜的A375细胞数显著减少(P<0.01)。结论:PPAR-γ配体RGZ能抑制人黑素瘤细胞的趋化功能,其机制可能与下调肿瘤细胞的CXCR4基因表达有关。

精芪消痤饮结合中药湿敷治疗气阴两虚型面部寻常性痤疮临床观察

目的:观察内服精芪消痤饮结合中药湿敷治疗气阴两虚型面部寻常性痤疮的临床疗效。方法:选取寻常性痤疮患者62例,中医辨证为气阴两虚型,随机分为治疗组及对照组,两组均为31例。治疗组采用精芪消痤饮内服结合中药湿敷;对照组采用米诺环素内服及克林霉素磷酸酯凝胶外用,分别观察两组疗效。结果:治疗组综合疗效为93.55%,对照组为83.87%,疗效比较有显著性差异(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:精芪消痤饮结合中药湿敷治疗面部气阴两虚型寻常性痤疮疗效确切、副作用少,值得临床进一步推广应用。