MEF2A基因多态性与重庆地区汉族人群冠心病的相关性

目的探讨重庆地区汉族人群MEF2A基因第11外显子CAG重复序列多态性与冠心病易感性的关系。方法对232例冠心病患者及240名对照者的MEF2A基因第11外显子进行PCR扩增和DNA直接测序,以检测CAG重复序列多态性,并结合临床资料进行分析。结果未发现MEF2A基因11号外显子存在21碱基对的缺失突变,MEF2A基因11号外显子CAG重复序列存在多态性,等位基因频率分布在两组间的差异无统计学意义(P>0.05);CAG重复序列多态性与冠心病无明显相关性(P>0.05)。结论 MEF2A基因11号外显子CAG重复序列多态性和重庆地区汉族人群中冠心病的风险无明显相关性。

纳米材料在心肌梗死治疗中的进展

急性心肌梗死是冠心病的严重类型,为致死致残的主要原因。近年来,纳米材料作为一种新兴的治疗手段,在临床疾病的诊治中展现出巨大潜力。现从活性氧清除、炎症反应、心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心脏血管再生、抗心肌梗死相关心律失常等方面阐述纳米材料在治疗心肌梗死中的进展,旨在为治疗心肌梗死提供新的思路。

CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动射频消融术中的应用

目的:探讨CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动(房颤)射频消融术中的安全性及有效性。方法 :2013-01至2015-07连续入选诊断为阵发性房颤行射频消融治疗的患者共120例,随机分为对照组(60例)、治疗组(60例),均用CARTO 3系统进行标测。对照组:选择性肺静脉造影后,常规点对点方式构建左心房模型引导阵发性房颤的射频消融;治疗组:选择性肺静脉造影后,术中用快速解剖建模方式构建左心房模型作为阵发性房颤消融过程中标测与消融电极的路标指导消融。两组患者术中其余操作步骤及方法,如穿刺房间隔及环肺静脉消融等步骤均相同。分别记录两组手术操作时间,X线曝光时间,成功率及并发症的发生率。结果:120例入选的阵发性房颤患者均顺利完成了阵发性房颤的消融治疗。与对照组比较,治疗组左心房建模时间延长(8.5±3.6)min vs(5.2±2.3)min,而肺静脉定口时间(12.0±5.6)min vs(25.0±8.4)min、环肺静脉消融时间(95.0±22.0)min vs(115.0±25.0)min、X线曝光时间(15.0±6.3)min vs(24.0±5.5)min缩短,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组手术成功率及并发症的发生率无明显差异(P>0.05)。结论:CARTO3快速解剖建模指导阵发性房颤的射频消融治疗是安全、有效的,可减少术中X线曝光时间及手术操作时间,对阵发性房颤的射频消融具有重要的指导意义。

芪苈强心对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨芪苈强心对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(sham,n=5)、心肌梗死组(MI,n=16)和芪苈强心组(4 g.kg-1.d-1,n=15),28d后检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测Fas蛋白表达,Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)和caspase-3蛋白表达,比色法测定XO和清除活性氧活性。结果:MI组非梗死区心肌细胞AI升高,Fas、XO和caspase-3蛋白表达增强,XO活性增加,清除活性氧活性降低(P<0.01)。芪苈强心组与MI组比较,非梗死区心肌细胞AI降低,Fas和caspase-3蛋白表达减少,XO活性降低,清除活性氧活性升高(P<0.01),但梗死面积和XO蛋白表达在两组间无显著差异(P>0.05)。结论:芪苈强心能够抑制非梗死区心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减少活性氧簇生成及降低Fas和caspase-3的表达有关。

PDTC对大鼠心肌梗死后NF-κB与MMP-2表达及心肌胶原重塑的影响

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后核转录因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及胶原重塑的影响。方法制作大鼠心肌梗死模型,分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC 80mg·kg-1·d-1,连续给药28d后行超声心动图检查评定心功能,处死动物,计算总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量和梗死面积,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测NF-κBp65及MMP-2的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和PD组的总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显增大,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值改变明显减轻,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PDTC在一定程度上能改善大鼠心肌梗死后心肌胶原重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调基质金属蛋白酶(如MMP-2)表达有关。

大鼠心肌梗死模型建立方法选择及心电图表现

目的探讨构建心肌梗死模型的大鼠左冠状动脉结扎位置及心电图特点。方法 SD大鼠经麻醉后,气管切开插管及连通呼吸机,打开左侧胸腔后分别在距离左心耳尖端约2 mm水平处(低位结扎组)与在距主动脉根部约3 mm处(高位结扎组)结扎左冠动脉,假手术组除不结扎冠脉外步骤同低位结扎组,术前术后分别行心电图检查,且4周后取出心脏行病理学检查及测定心肌梗死面积。结果高位结扎组大鼠心肌梗死面积约55.5%,总存活率13.3%;低位结扎组大鼠心肌梗死面积约36.2%,总存活率66.7%;假手术组大鼠无心肌梗死,存活率100%。大鼠体表心电图在非心肌梗死者QRS-T波群呈成"M"型波,在心肌梗死者R波与T波融合成高大的帐篷状单波,无明显ST段。4周后心肌组织形态学特点符合心肌梗死的病理改变。结论距大鼠主动脉根部约3 mm结扎左冠状动脉,不能满足实验需要;距离左心耳尖端约2 mm水平结扎左冠状动脉,能满足实验需要;大鼠的体表心电图无明显ST段。

辛伐他汀对心肌梗死大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响

目的 :评价辛伐他汀是否促进缺血心肌毛细血管新生。方法 :雄性Wistar大鼠 30只 ,成功复制心肌梗死模型 2 4h后随机分成辛伐他汀组、对照组和辛伐他汀 +N 硝酸 l 精氨酸甲酯 (l NAME)组 ,分别ip辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1、生理盐水和辛伐他汀 2mg·kg- 1·d- 1+l -NAME15mg·kg- 1·d- 1。 4wk后应用免疫组化法及化学法检测各组大鼠缺血心肌中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)蛋白质表达、一氧化氮 (NO )水平及毛细血管密度。结果 :与对照组相比辛伐他汀组大鼠缺血心肌中毛细血管密度显著增加 (196 3±s 10 8)·mm- 2 (P <0 .0 1) ,NO水平明显增高 (2 6± 5 )mmol·kg- 1(P <0 .0 1) ,但VEGF表达无明显改变 ;加用l NAME后 ,辛伐他汀的这些作用消失。结论 :辛伐他汀可促进大鼠缺血心肌毛细血管新生 ,NO可能介导了此作用。

氟伐他汀对冠心病的微循环及血液流变学影响

目的 研究氟伐他汀对冠心病的微循环及血液流变学影响,探讨其降脂以外的作用。方法 观察154例冠心病患者氟伐他汀治疗前后血脂及血液流变学、微循环的改变。结果 氟伐他汀对冠心病血脂指标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响(P<0.05或P<0.01)。结论 氟伐他汀能有效降低冠心痛患者血脂水平,同时改善血液流变学异常及微循环障碍,有利于防止冠心病事件及血栓并发症的发生。

三维标测下主动脉无冠窦起源局灶性房性心动过速的射频消融效果

目的:分析主动脉无冠窦起源房性心动过速(房速)的心内电生理标测特点及射频消融疗效。方法:对11例主动脉无冠窦起源房速在三维标测系统引导下行心内电生理标测及射频消融治疗。术中构建右心房、希氏束及主动脉根部电解剖模型,测量最早激动点与希氏束的距离,在房速最早激动部位行射频消融治疗。结果:心内电生理检查11例房速皆为局灶起源,右心房激动标测最早激动部位均在希氏束左侧或左后上方,领先冠状窦近端参照A波(21.0±7.9)ms,距希氏束(6.9±3.4)mm。主动脉根部标测房速最早激动部位皆位于无冠窦内,领先冠状窦近端参照A波(35.0±8.6)ms,距希氏束(7.3±4.6)mm;消融终止房速,巩固消融后重复术前诱发条件刺激不能诱发出房速。术中及术后无房室阻滞发生。术后随访6个月,房速无复发。结论:无冠窦起源房速消融安全性和成功率高,标测要点为右心房房速最早激动位于希氏束左侧或左后上方时应常规于主动脉根部标测明确是否无冠窦激动最为领先。

别嘌呤醇降低大鼠心肌非梗死区胶原重塑

目的探讨黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对大鼠非梗死区心肌胶原重塑的影响。方法结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组,心肌梗死组和别嘌呤醇组,每组分别于7、14、21和28d时测定心肌组织胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)、mRNA的改变及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,黄嘌呤氧化酶(XO)和清除活性氧活力。28d时另检测XO蛋白表达及左心室病理改变。结果心肌梗死组心肌胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型CVF及mRNA升高,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值先下降后升高,XO活力增加,清除活性氧活力降低(P<0.05或P<0.01)。别嘌呤醇组明显缓解了上述指标的变化。结论别嘌呤醇能够降低非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,改善心肌梗死后心肌胶原重塑。

姜黄素对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及血流动力学的影响

目的观察姜黄素对大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡及血流动力学的影响,探讨姜黄素对MI的作用。方法将100只SD♂大白鼠随机分为假手术组(sham,n=10)和心肌梗死组(MI,n=90),MI组结扎大鼠冠状动脉左前降支构建MI模型,假手术组不结扎。术后24 h,将MI组存活的大鼠随机分为对照组、溶剂组与姜黄素低、中、高剂量组。4周后经颈动脉插管测左心室平均收缩压(MLVSP)、左心室平均舒张压(MLVDP)、左室内压最大收缩与舒张斜率(±dp/dtmax)数据,用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 (1)MI后,大鼠MLVSP与±dp/dtmax明显降低,MLVDP显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后MLVSP与±dp/dtmax显著升高(P<0.05)、MLVDP显著降低(P<0.05);(2)AMI后,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后凋亡指数显著降低(P<0.05);(3)姜黄素的作用随着干预剂量的增加而更加显著。结论姜黄素能够抑制MI后的心肌细胞凋亡,改善MI后的血流动力学障碍;姜黄素的作用呈一定的量效关系。

CARTO三维标测系统两种建模方法结合在阵发性心房颤动射频消融术中的应用

目的:探讨CARTO三维标测系统两种建模方法结合在阵发性心房颤动射频消融术中应用的安全性及有效性。方法:150例接受射频消融治疗的阵发性心房颤动患者随机分为3组,A组(n=50):常规点对点方式建模引导心房颤动的环肺静脉隔离术;B组(n=50):快速解剖建模方式构建左心房及肺静脉模型作为环肺静脉消融的路标指导消融。C组(n=50):点对点标测构建左心房模型,肺静脉定口完成后用快速解剖标测方法构建环肺静脉前庭,确认定口的准确性后再行房颤的射频消融。三组患者术中其余操作步骤及方法均相同。分别记录三组手术操作时间,X线曝光时间,成功率及并发症的发生率。超声心动图测量术前与术后6个月左心房大小及左心室收缩功能变化。结果:C组手术操作时间及X线曝光时间均明显低于A、B组(P<0.05),C组成功率略高于A组及B组,但差异无统计学意义。三组患者均无严重并发症的发生。超声心动图检测显示术后6个月左心房大小及左心室射血分数与术前相比无明显变化。结论:CARTO两种建模方法结合指导房颤的射频消融是安全、有效的,可减少手术操作时间及X线曝光时间,提高环肺静脉定口的准确性,对心房颤动的射频消融具有一定的指导意义。

蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌肥厚

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制。方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为MG-132干预(MG)组和心肌梗死(MI)组,另设假手术(sham)组,每组6只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132[0.1 mg/(kg.d)],MI组及SH组注射0.9%氯化钠注射液对照。连续给药28 d后超声检测心脏左室后壁厚度;称取左室重量,计算左室质量指数;计算非梗死区心肌细胞面积、周长及平均直径。RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κB P65(NF-κB P65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室质量指数、心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κB P65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加(P<0.01)。MG组的上述指标明显低于MI组(P<0.01)。结论 MG-132在一定程度上能改善大鼠心梗后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。

肺静脉在心房颤动机制中的作用

心房颤动是最为常见的异常心脏节律。起搏电生理研究表明大多数心房颤动均为源自肺静脉壁内心肌组织(即肌袖)的异位搏动病灶所触发。但是,心房颤动肺静脉起源的机制尚未完全阐释,目前认为与肺静脉内心肌自律性升高,触发活动及折返有关。对心房颤动发生、发展及维持机制的研究,对于指导心房颤动的临床治疗具有重要的意义。

二硫代氨基甲酸吡咯烷对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响

目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制。方法:制作大鼠心肌梗死模型,随机分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC(80 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射0.9%氯化钠液对照。连续给药28 d后处死动物,计算心肌细胞面积、周长、平均直径。RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果:与SH组比较,PD组和MI组的心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组的心肌细胞的直径、周长和表面积改变明显减轻,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PDTC能一定程度地改善大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。

一氧化氮在心房颤动的应用

一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种新型信使分子,参与机体多种生理和病理过程,在心血管系统同样具有重要意义。心房颤动是一种常见的心律失常,机体发生特殊的病理生理变化,影响NO及相关产物表达和活性发挥;而NO的这些变化又对心房颤动中血栓的形成以及结构和功能重构都发挥重要作用。

硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响

目的 :评价硝苯地平控释片对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响。方法 :连续收集原发性高血压病患者 71例 ,根据左室心肌重量指数 (L VMI)分成左室肥厚组 ( 组 )和无左室肥厚组 ( 组 ) ,给予硝苯地平控释片治疗 3个月。用超声心动图检查用药前、后 L VMI及左室舒张功能。用放免法测定用药前后血清中 型前胶原 (PC )、 型前胶原 (PC )、透明质酸 (HA)、板层素 (L N)水平的变化。结果 :治疗后 ,(1)两组 :血压均显著下降 ,左室舒张功能指标 Peak A、Peak A/ E均下降 ,Peak E均上升 ;(2 ) 组 :L VMI明显下降 ,PC 、PC 、L N、HA均下降 ;(3) 组 :除 PC 外 ,其余参数如 PC 、 L N、 HA也明显下降。结论 :单剂硝苯地平控释片 :1可使大部分轻 -中度高血压得到控制 ;2可使高血压左室肥厚消退 ,左室舒张功能得到改善 ;3可以预防高血压心肌纤维化的形成 。

粒细胞与急性心肌梗死预后的研究进展

急性心肌梗死是临床常见的危急重症,其发病率日渐增高。外周白细胞计数和分类是一种简便、价廉的检测指标,有利于预测急性心肌梗死后的高危患者,指导心肌梗死患者的治疗。

CD14^＋-内皮祖细胞数量与冠心病及心血管危险因素无关

目的:证据显示内皮祖细胞(EPCs)含两亚群即CD34^+-EPCs和CD14^+-EPCs。之前评估EPCs与冠心病关系的研究并没有区分CD34^+-EPCs和CD14^+-EPCs这两类细胞或只纳入了CD34^+-EPCs。因此本研究探索了CD14^+-EPCs数量与冠心病及心血管危险因素的关系。方法:100例患者入选(对照组34例,稳定性冠心病组41例,急性冠脉综合征组25例),CD14^+-EPCs定义为表面标记CD14阳性和血管内皮生长因子受体-2(KDR)阳性细胞,用流式细胞仪检测其数量。结果:3组间CD14^+-EPCs水平差异无统计学意义;CD14^+-EPCs数量与冠状动脉严重程度或危险因素也无关。结论:CD14^+-EPCs水平与冠心病严重程度或心血管危险因素无关。

CD14^+-内皮祖细胞数量与冠心病及危险因素的相关性研究

目的探索CD14+-EPCs内皮祖细胞数量与冠心病(CAD)及心血管危险因素的关系。方法 100例患者入选,其中对照组34例,稳定性CAD组41例,急性冠脉综合征组25例,CD14+-EPCs定义为表面标记CD14+和KDR+细胞,用流式细胞仪检测其数量。结果三组间CD14+-EPCs水平没有显著差异;CD14+-EPCs数量与冠脉严重程度或传统危险因素也无关,但与体重指数(BMI)负相关。结论 CD14+-EPCs水平与CAD严重程度或传统心血管危险因素无关,但与BMI负相关。