脉压与心脑血管疾病的关系及预后

国内外流行病学和临床研究表明，收缩压、舒张压及平均动脉压是心脑血管疾病危险因素的预测因子。脉压与心脑血管疾病的发生及预后是近年来研究的热点问题，它亦是心脑血管疾病的独立危险因子。现将近年来的脉压与心脑血管疾病的发生及预后的关系综述如下。

阳离子脂质体介导的基因转染大鼠BM-EPC的研究

目的:探讨阳离子脂质体法对体外分离培养的Sprague-Dawley(SD)大鼠骨髓来源-血管内皮祖细胞(Bone Marrow-En-dothelial progenitorcells,BM-EPCs)进行基因转染时脂质体和DNA质粒安全有效的剂量组合。方法:体外分离、培养SD大鼠BM-EPCs;免疫荧光技术测定CD34、CD133、Dil-acLDL,对细胞进行鉴定;按照正交设计,用不同水平的脂质体和质粒pEGFP转染细胞;荧光显微镜下计数阳性转染细胞,计算转染率。结果:SD大鼠BM-EPCs细胞表面抗原CD133、CD34呈阳性表达并具有吞噬Dil-acLDL的功能,形态学上两种细胞亚型-早期及晚期外生EPCs共存于其中。Lipofectamine 2000和pEFGP不同剂量组合均可转染大鼠BM-EPCs,其中脂质体5μl/质粒8μg时的转染效率高于二者其它剂量组合(P<0.05)。结论:优化条件后的阳离子脂质体Lipofectamine 2000可安全、有效转染体外分离培养的SD大鼠BM-EPCs。

大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达的变化

目的:研究大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达变化情况,进一步探讨急性心肌梗死后并发心律失常的机制.方法:成功建立SD大鼠急性心肌梗死模型,通过RT-PCR、免疫印迹方法检测急性心肌梗死后24h及1,2,4wk梗死周边缺血心肌中KCNE1,KCNE2mRNA和蛋白质的水平,并观察各组室性心律失常的发生情况.结果:SD大鼠左室心肌中有KCNE1及KCNE2的表达,在急性心肌梗死后24h,无论是KCNE1还是KCNE2的mRNA和蛋白质表达在缺血心肌中均呈明显增加(P<0.05),并在1～2wk达到高峰,随后开始下降,4wk时KCNE1的mRNA、蛋白质水平和KCNE2的mRNA水平仍显著高于正常心肌中的表达(P<0.05).此外,心梗模型各组尤其是心肌梗死后1wk和2wk组室性心律失常明显多于假手术组.结论:急性心肌梗死后缺血心肌中KCNE1,KCNE2这两个离子通道基因表达的异常变化,可能对心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性产生影响,成为梗死后心律失常产生的原因之一.

1-磷酸鞘氨醇及脂联素在支架内再狭窄患者中的预测价值

目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)及脂联素在冠状动脉支架植入术后的预测价值。方法选择经复查冠脉造影后证实为支架内再狭窄患者50例为再狭窄组,选取同时期支架内无再狭窄者50例为对照组,收集研究对象的临床相关资料,分别检测其血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、HDL-S1P、脂联素及IL-18水平,分析其与支架内再狭窄的相关性。结果与对照组比较,再狭窄组血清总S1P水平更低[(96.10±26.33)ng/mL vs.(113.40±32.72)ng/mL,P<0.01],HDL-S1P水平明显降低[(32.81±10.02)ng/mL vs.(42.72±11.75)ng/mL,P<0.01],脂联素水平也明显降低[(7.38±2.11)mg/L vs.(9.25±3.29)mg/L,P<0.01],而两组间IL-18水平则差异无统计学意义[(258.15±82.19)ng/L vs.(224.98±84.15)ng/L,P>0.05];脂联素与S1P(r=0.712,P<0.05)及HDL-S1P(r=0.821,P<0.01)之间均呈正相关。结论 S1P及脂联素是冠脉支架内再狭窄的独立预测因素,相对较高的S1P及脂联素浓度能降低经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者支架内再狭窄的风险。

窦房结自动除极相关离子通道的研究进展

在心脏传导系统中窦房结的自律性最高,为正常心脏活动的起搏点。多种离子通道参与自动除极是其高自律性的基础。近年来,研究能模拟窦房结功能的生物起搏器成为热点,而对窦房结生理起搏机制的深入了解对此有重要的意义。现就参与窦房结自动除极的离子流及相应离子通道作一简要综述。

与猝死有关的遗传性心律失常的研究进展

随着分子生物学及功能性研究的不断进展,遗传性心律失常的病因逐渐明晰,心脏离子通道或调节蛋白的基因突变已经在遗传决定的多形性室性心动过速如长QT综合征、B rugada综合征、短QT综合征和儿茶酚胺源性多形性室性心动过速中被证实,现就这些综合征的遗传学基础、临床特征和目前的治疗作一回顾。

致心律失常性右室发育不良的电生理特性

致心律失常性右室发育不良在临床上主要表现为心律失常、猝死和心力衰竭。心电图上主要表现出(1)复极异常;(2)除极/传导异常;(3)室性心律失常。室性心动过速(室速)时舒张期的碎裂电位和心室病变部位的低电压区可以被看作是其诊断标准。Carto系统标测能发现病变区的准确位置、病变严重程度及病变范围。目前致心律失常性右室发育不良的临床治疗主要有:针对室速发生所采取的射频消融法,针对心力衰竭所采用的药物治疗及心脏移植手术,针对心脏猝死所采取的埋藏式心脏复律除颤器植入等。

缺氧诱导内皮祖细胞中孤儿核受体基因Nur77的表达

孤儿核受体Nur77蛋白是早期反应转录因子之一,多种刺激因子如缺氧可诱导其迅速表达,参与调控细胞增殖、存活、分化等过程。内皮祖细胞移植可治疗缺血性疾病,缺氧是其移植后主要的早期刺激因素,缺氧诱导下内皮祖细胞的基因表达及其增殖、分化、凋亡的变化目前尚不清楚。本文研究了大鼠骨髓来源的内皮祖细胞缺氧诱导下Nur77基因的表达变化。通过RT-PCR和Western印迹方法检测Nur77mRNA、蛋白质的表达,发现正常氧浓度下内皮祖细胞中Nur77基因几乎不表达,而1%氧浓度诱导30min时Nur77基因即迅速表达,其mRNA表达量于缺氧1h达到峰值,随后下降,缺氧4h时表达量仍高于正常氧浓度下的表达量(P<0.05);其蛋白质的表达量持续增加并于4h达到峰值。本研究证实了大鼠骨髓来源的内皮祖细胞中存在Nur77基因,缺氧可诱导Nur77基因迅速表达,这种表达可能对内皮祖细胞生物学特性的改变产生影响。

心动过速性心肌病研究进展

心动过速性心肌病是继发于快速性心律失常并以心功能受损为突出临床表现的心肌病。相较于其他心肌病,其心功能在快速性心律失常得到控制后可部分或全部恢复。目前对其认识逐步深入,临床上早期诊断及病因治疗有重要意义。现就其致病因素、病理生理改变、临床特征及治疗作一综述。

慢性心衰患者大脑结构改变的磁共振研究

目的探讨慢性心衰患者脑灰质结构存在异常的区域。方法用基于体素的形态学方法(VBM),对比分析21例慢性心衰患者和21例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照者大脑灰质体积的存在差异的脑区。结果慢性心衰患者与正常对照者相比大脑灰质总体积存在明显异常,灰质结构存在异常的区域主要位于双侧眶额叶、前扣带回、丘脑以及小脑(P<0.05,FDR校正)。结论慢性心衰患者双侧眶额叶、前扣带回、丘脑以及小脑的结构异常可能是容易并发抑郁、焦虑以及认知功能损害等疾病的神经基础所在。

Tbx18在心脏发育中的作用及其研究进展

随着人口老龄化以及基因相关心脏疾病的增多,Tbx18凭借其在心脏发育中的独特作用越来越多地受到国内外专家学者的重视。Tbx18转录因子与损伤修复和心肌再生的相关性更是近年来研究的热点问题。现就其在胚胎发育过程中的表达、在心脏发生发展过程中的功能及重要性几方面对Tbx18近几年的研究进展做一综述。

初级胆汁酸合成途径参与左心衰竭大鼠肺动脉高压的形成

目的:探讨压力超负荷导致大鼠左心衰竭相关肺动脉高压(HF-PH)时血清代谢组及代谢通路的变化。方法:通过主动脉弓缩窄(TAC)建立大鼠压力超负荷左心衰竭模型,根据TAC术后不同时点分为0周组(n=6)、6周组(n=6)和9周组(n=6),另设假手术对照组(n=6)。行心脏彩超检测左室重构和心功能,通过心导管检测平均肺动脉压(mPAP),通过超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOFMS)技术分析血浆代谢物,采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)及t检验筛选HF-PH形成过程中差异性代谢物并进行代谢通路分析。结果:与0周组相比,心脏彩超提示TAC术后6周和9周组室间隔和左室后壁厚度增加,6周时左室射血分数(LVEF)的差异无统计学显著性,9周时LVEF减少[(67.09±2.61)%vs(82.91±7.79)%,n=6,P<0.01]。心导管检测发现,与0周组相比,术后6周mPAP增高,但仍在正常范围之内[(19.53±0.97)mmHg vs(15.81±0.78)mmHg,n=6,P<0.05],术后9周mPAP增高[(30.08±1.07)mmHg vs(15.81±0.78)mmHg,n=6,P<0.01],提示TAC术后6周肺动脉高压开始形成,9周发展为HF-PH。OPLS-DA分析提示6周和9周组代谢模式分离,根据VIP>1和P<0.05的筛选标准,两组间16个代谢物表达差异显著;进一步用KEGG分析提示初级胆汁酸合成途径变化显著;与该途径相关的代谢物有胆酸和鹅脱氧胆酸,ROC分析两者预测HF-PH的曲线下面积分别为0.929和0.905。结论:初级胆汁酸合成途径可能参与了HF-PH的形成和发展;胆酸和鹅脱氧胆酸可能成为HF-PH的预测标志物及治疗新靶点。

血清肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白及脑钠肽在急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心功能及预后的应用价值

目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽水平与心功能的相关性及对STEMI患者预后评估的价值。方法回顾性分析2018年1月至2020年4月间在联勤保障部队第九二〇医院接受治疗的124例行PCI术的STEMI患者的病例资料,根据患者PCI术后心脏功能Killip分级分为3组:Ⅰ级组(n=60),Ⅱ级组(n=39),Ⅲ级组(n=25)。比较3组患者血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽水平的差异;根据术后30 d内是否死亡分成死亡组(n=31)和生存组(n=93),比较两组患者血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽水平差异。Spearman相关性分析cTnI、hs-CRP、脑钠肽与心功能的相关性,Cox回归分析cTnI、hs-CRP、脑钠肽对STEMI患者预后的影响,ROC曲线分析cTnI、hs-CRP、脑钠肽对STEMI预后评估的价值。结果心功能越低,血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽水平越高(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)越低(P<0.05)。血清cTnI、hsCRP、脑钠肽均与LVEF呈负相关(r=-0.375、-0.422、-0.386,P<0.05),而与Killip分级呈正相关(r=0.473、0.399、0.382,P<0.05)。死亡组血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽相对存活组明显升高(P<0.05),而LVEF完全相反(P<0.05)。Cox回归分析显示cTnI(RR=3.582,P<0.001)、hs-CRP(RR=2.358,P<0.001)、脑钠肽(RR=1.017,P=0.018)是影响STEMI患者预后的独立危险因素。ROC分析血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽预测STEMI患者预后曲线下面积分别为0.845、0.834、0.876。结论血清cTnI、hs-CRP、脑钠肽水平能反映STEMI患者PCI术后心功能状态,是评估STEMI患者预后的有效血清学指标。

A型预激综合征合并完全性房室传导阻滞一例报告

1临床资料 患者男性,48岁,因阵发性心悸、气短9年,发作性黑蒙、晕厥4天入院。入院前9年开始反复发作心动过速,1年前曾在外院确诊为室上性心动过速,入院前6天在家中发作最后一次心动过速,持续约半小时,频率180次/min,未记录到心电图。入院后心电图检查示A型预激综合征。

上皮-间质转化在心脏发育和损伤中的作用

上皮-间质转化(EMT)即上皮细胞经历多重生物化学改变以获得间充质细胞表型的过程。EMT在心脏生成及发育过程具有重要作用,心内膜EMT参与了心脏瓣膜形成和心脏腔室的分隔,而心外膜细胞经历EMT可发育成多种心系细胞。然而,这种被认为只在胚胎发育中存在的机制在成体心脏损伤过程中可以被激活,可促进心肌纤维化,使心肌收缩功能下降。该文对EMT在心脏发育和病理过程中的作用及其分子调控机制的研究进展予以综述。

沙库巴曲缬沙坦治疗急性失代偿射血分数降低心力衰竭患者的有效性和安全性

目的探讨沙库巴曲缬沙坦(S/V)治疗射血分数降低急性失代偿心力衰竭(ADHF)患者的有效性和安全性。方法连续纳入2018年5月~2019年10月重庆4个研究中心心血管内科射血分数降低的ADHF患者,根据临床处方信息患者被分为S/V组和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)组(ACEI/ARB组)。住院期间和出院后医生根据患者的一般情况和血压滴定药物剂量,随访至出院后12个月。主要有效性终点是心源性死亡和心衰(HF)住院发生率,次要有效性终点是全因死亡和全因住院发生率。安全性终点肾功能损伤、高钾血症、咳嗽、血管神经性水肿和症状性低血压发生率。结果筛选期共纳入758例,根据入排标准排除127例,631例纳入倾向性评分,最后502例患者纳入数据分析,S/V组和ACEI/ARB组各251例。S/V组和ACEI/ARB组患者主要疗效性终点心血管死亡和HF住院发生率分别为23.5%和32.3%(HR:0.687;95%CI:0.493~0.958;P=0.027),其中心血管死亡发生率分别为4.8%和10.4%(HR:0.444;95%CI:0.235~0.840;P=0.017),HF再住院发生率分别为18.7%和21.9%(HR:0.845;95%CI:0.573~1.247;P=0.398);次要疗效终点全因死亡和全因住院发生率分别为35.1%和38.2%(HR:0.891;95%CI:0.668~1.191;P=0.4.37),其中全因死亡发生率分别为4.8%和11.6%(HR:0.396;95%CI:0.214~0.731;P=0.0005),全因住院发生率分别为30.3%和26.7%(HR,1.168;95%CI:0.841~1.622;P=0.352)。安全性终点两组无显著差异。结论与ACEI/ARB相比,S/V治疗可降低射血分数降低的ADHF患者1年心源性死亡和心衰住院复合终点,并且其安全性相当。

谷氨酸及其离子型受体激动剂抑制大鼠颈动脉体急性低氧应答反应

本文旨在探讨谷氨酸及其离子型受体激动剂在大鼠颈动脉体急性低氧应答中的作用。SD大鼠麻醉后断头,游离双侧颈动脉分叉,置于持续灌流95%O_(2)-5%CO_(2)饱和的Kreb’s液的记录浴槽中,分离大鼠颈动脉体-窦神经复合体,窦神经中枢端放置吸附玻璃电极,记录窦神经基础放电。信号稳定后,给予5%O_(2)-5%CO_(2)-90%N_(2)饱和的Kreb’s液灌流,观察颈动脉体对急性低氧的应答反应;通过灌流含有谷氨酸、谷氨酸离子型α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受体特异性激动剂AMPA或N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体特异性激动剂NMDA的5%O_(2)-5%CO_(2)-90%N_(2)饱和Kreb’s液,观察谷氨酸、AMPA或NMDA在颈动脉体急性低氧应答反应中的作用。结果显示:谷氨酸(20μmol/L)及其离子型受体特异性激动剂AMPA (5μmol/L)、NMDA (10μmol/L)均明显抑制急性低氧诱导的颈动脉体窦神经放电活性增强,且这种抑制作用均呈浓度依赖性。上述结果提示,激活谷氨酸离子型受体抑制大鼠颈动脉体对急性低氧的应答反应。

临床风险积分、心肌梗死溶栓试验血流分级和联合风险积分对急性冠状动脉综合征预后评估价值的比较

目的比较临床风险积分、心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级以及联合应用临床风险积分和TIMI血流分级（简称：联合风险积分）对急性冠状动脉综合征（ACS）预后的评估价值。方法选择2004年12月至2006年6月在本院住院并接受冠状动脉造影或支架置入的ACS患者，分别用临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分进行预后评估。以心原性死亡和非心原性死亡为一级终点；以非致命性卒中、心力衰竭、再发心肌梗死和心绞痛为二级终点。绘制受试者工作特性曲线（ROC），比较这3种方法的预后评估价值。结果入选ACS患者206例，失访11例（5．34％）。平均年龄（67．57±9．88）岁，男性135例（69．2％）。平均随访（11．41±5．33）个月，8例达到一级终点，17例达到二级终点。临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分较好拟合本组患者总事件和一级终点的分布。对总事件的评估：临床风险积分曲线下面积（AUC）=0．67，P=0．006；TIMI血流分级AUC=0．68，P=0．004；联合风险积分AUC=0．73，P〈0．001。经配对比较，发现临床风险积分与TIMI血流分级、TIMI血流分级与联合风险积分和临床风险积分与联合风险积分之间差异无统计学意义；对一级终点的评估，临床风险积分AUC=0．64，P=0．19；TIMI血流分级AUC=0．73，P=0．028；联合风险积分AUC=0．76，P=0．014。经配对比较，P值分别是0．451、0．784和0．204。对二级终点的评估，临床风险积分AUC=0．67，P=0．018；TIMI血流分级AUC=0．64，P=0．052；联合风险积分AUC=0．69，P=0．009。经配对比较，P值依次是0．734、0．470和0．667。三种方法对一、二级终点的评估价值差异均无统计学意义。结论临床风险积分、TIMI血流分级和联合风险积分对ACS总事件评估价值相似。联合风险积分不仅对总事件评估有预测价值，而且对一级终点和二级终点也有预测价值。

慢性心力衰竭与认知障碍的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)与认知功能的相关性以及认知障碍对CHF患者生活质量的影响.方法将292例心血管疾病患者,按是否合并CHF分为2组,用蒙特尔认知评估量表(MoCA)对患者进行评分,比较CHF组与非CHF组认知功能特点及差异.明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)对伴有认知障碍与不伴有认知障碍的CHF患者的生活质量进行评估.结果 CHF组认知障碍发生率为66.0%,非CHF组认知障碍发生率为43.7%,差异有统计学意义(P<0.05).CHF组MoCA评分低于非CHF组(P<0.001).MoCA得分与心功能等级、心衰病程、心胸比例和NT-proBNP呈负相关,而与射血分数呈正相关,但仅有心功能等级和心胸比例与MoCA得分的相关性有统计学意义(P<0.05 ).CHF患者合并认知障碍组MLHFQ得分明显低于无认知障碍组(P<0.05 ).结论 CHF患者认知障碍发生率较高,且认知功能下降亦不同程度地影响了其生活质量.