慢性肾衰竭的抗氧化治疗

慢性肾功能衰竭患者体内因反应性氧化物产生增多,抗氧化能力减弱而导致氧化应激状态。现在认为氧化应激、慢性炎症、血管内皮细胞功能不良为慢性肾衰竭患者心血管并发症的危险因素,抗氧化治疗、改善机体氧化应激状态可能降低慢性肾衰竭患者心血管并发症的发生率及死亡率,延长生存时间和质量。以下就抗氧化治疗的近期研究作一综述。

炎症介质与胆固醇代谢紊乱在肾损害中的相互作用

肾脏疾病常常伴有脂代谢紊乱 ,脂代谢紊乱可加重原有的肾脏疾病。近来有学者提出炎症介质在胆固醇代谢紊乱以及相关肾脏损害过程中可能起着重要作用。

血脂异常与慢性肾脏疾病

血脂异常与慢性肾脏疾病关系密切，二者互为因果，相互影响，在肾脏疾病的发生发展中起到重要作用。本文就慢性肾脏疾病时血脂代谢的变化及它对肾脏的影响作一综述。

急性肾功能衰竭的生物标志物

由于急性肾功能衰竭的治疗缺乏特异方法,因此及早诊断与干预对其转归和预后起到重要影响。寻找早期的、敏感的、特异的、无创的、实用的临床标志物,是目前ARF领域中的重要任务之一。

低密度脂蛋白诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用机制研究

目的探讨低密度脂蛋白(LDL)对大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及其作用机制。方法将体外培养的NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、洛伐他汀(Lov,1μmol/L)组、LDL(250 mg/L)刺激组、LDL(250mg/L)+Lov(1μmol/L)组。应用倒置显微镜观察细胞形态学改变;RT-PCR检测NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3和整合素链接酶(ILK)mRNA表达;West-ern blot检测α-SMA、E-cadherin及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达;ELISA检测上清液TGF-β1。结果加入LDL培养24 h后,NRK-52E细胞由立方形或多角形变为长梭形,α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3和ILK mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);α-SMA和p-Smad2/3蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量显著低于对照组(P<0.01);细胞上清液TGF-β1浓度显著高于对照组(P<0.01)。LDL+Lov组与LDL组比较,NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、ILK mRNA的表达及α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达均明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显增强。结论LDL可诱导肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是激活TGF-β1/Smads/ILK信号通路,而Lov能部分阻断LDL诱导的小管上皮细胞转分化。