线粒体、线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

线粒体是真核细胞中重要和独特的细胞器 ,在细胞凋亡和坏死过程中都发挥着关键作用。对心肌缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)损伤机制的研究也表明 ,线粒体的功能损害是导致I/R心肌不可逆损伤的重要原因之一。

心肌肌钙蛋白Ⅰ与心内直视手术中的心肌损伤

心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌特异性抗原,正常人血液中cTnI低于0.1μg/L,cTnI诊断心肌损伤的特异性在97％以上,灵敏度可达100％。目前cTnI的定量测定已用于心肌梗塞的诊断、再灌注的评价,并逐渐应用于心内直视手术中的心肌损伤诊断。

MLA预处理对心肌保护作用的研究

MLA预处理可以对缺血再灌注心肌提供保护作用,本文综述了MLA对心肌的保护作用及其相关机制研究的新动态。

温暖的手术之旅

如果你自己，或家人朋友需要外科手术，你一定会感到非常紧张吧？对大部分人而言，手术室是神秘、陌生、冰冷的，更甚者会感到恐惧。其实不然，现在就让我带大家走进手术室。

内皮细胞转录的选择性调控与缺血再灌注损伤

本文综述了NF-KB与内皮细胞基因转录的密切关系。通过NF-KB控制内皮细胞的激活,从而减少白细胞的粘附、聚集和激活,对防治缺血再灌注损伤具有重要的意义。

射频热凝消融术治疗颈椎间盘突出症的护理研究

目的：总结C型臂下射频热凝消融术治疗颈椎间盘突出症的护理研究。方法：对50例颈椎间盘突出症患者在C型臂下行射频热凝靶点消融术术前疼痛正性教育及心理护理，术中密切配合及观察神经电生理测试值、术后功能锻炼以及并发症的预防。结果：本组50例颈椎间盘突出症患者进行射频热凝靶点消融术治疗手术过程顺利。术后1月、6月、1年随访临床疗效：优良率分别为86．00％、84．44％及77．78％。结论：在成功手术的基础上，影响治疗效果的护理因素包括：充分的术前准备，良好的护患沟通，默契的医护配合，术中细致的观察以及术后的康复。说明采取合理的护理方式对颈椎间盘突出症射频手术病人的身心全面康复有利。

射频热凝消融术治疗颈椎间盘突出症的护理

目的总结C型臂下射频热凝消融术治疗颈椎间盘突出症的护理效果。方法对50例颈椎间盘突出症患者在C型臂下行射频热凝靶点消融术作术前疼痛正性教育及心理护理,术中密切配合及观察神经电生理测试值、术后功能锻炼以及并发症的预防。结果本组50例颈椎间盘突出症患者进行射频热凝靶点消融术治疗手术过程顺利。术后1月、6月、1年随访临床疗效:优良率分别为86.00%、84.44%及77.78%。结论充分的术前准备,良好的护患沟通,默契的医护配合,术中细致的观察以及术后的康复训练对颈椎间盘突出症射频手术患者的身心全面康复有利。

异丙酚对急性心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的 观察异丙酚对急性心肌梗死大鼠血液动力学影响的量-效关系以及心肌梗死范围和心肌超微结构的变化。方法 将急性心肌梗死模型的大鼠随机分为5组（n=8）,对照组（Ⅰ）,其余大鼠分别持续静脉输注30（Ⅱ）、45（Ⅲ）、60（Ⅳ）、75（Ⅴ）mg·kg-1·h-1异丙酚30min。测定输注异丙酚30min血药浓度,观察血液动力学、心肌梗死范围和心肌超微结构的变化。结果 血药浓度为（3.4±0.9）～（12.9±2.4）μg/ml时,平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压力变化最大速率（±dp/dtmax）、心肌耗氧指数（MOCI）均呈剂量依赖性下降（P<0.05）,左心室舒张末压（LVEDP）无明显变化（P>0.05）,心肌梗死面积为23.7％～29.2％（P>0.05）,心肌超微结构无显著性差异。结论 在血药浓度（3.4±0.9）～（12.9±2.4）μg/ml范围内,异丙酚对血液动力学及心收缩功能呈剂量依赖性抑制,对心肌梗死范围和心肌细胞超微结构无明显影响。

体外循环心内手术对胰腺β细胞功能的影响

目的:了解体外循环心内手术对胰岛β细胞功能的影响。方法:20例病人分为先天性心脏病组(先心组)10例和风湿性心脏病组(风心组)10例。分别于麻醉前、CPB前、CPB15分、松主动脉后5分、停机20分取血样,用放免法测定血浆胰岛素和C肽,用GOD-POD法测定血糖,I/G为胰岛素与血糖比值。结果:两组血糖和胰岛素浓度在CPB期间及CPB后显著高于CPB前(P<0.01);C肽浓度及I/G在CPB期间及CPB后也高于CPB前(P<0.05)。结论:CPB时胰腺β细胞功能并没有被抑制,但组织对胰岛素的敏感性降低,提示CPB期间补充外源性胰岛素有利于改善CPB中的胰岛素抵抗。

二氮嗪预处理对未成熟兔心脏的保护作用

目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。