DFY-Ⅱ型超声图像定量分析仪诊断脂肪肝的临床应用研究

目的探讨超声图像定量分析仪(DFYⅡ型,简称"定量仪")在脂肪肝诊断中的临床应用价值。方法采集通过经校正CT试剂管诊断的肝脏弥漫型脂肪变30例患者的声像图,使用定量仪进行声像图定量分析,比较肝脏超声灰阶值与脂肪含量以及肝脏CT值之间的相互关系。结果定量仪所测超声灰阶值与经校正CT试剂管测定的肝脏脂肪含量呈明显的正线性相关,而与肝脏CT值呈明显的负线性相关。结论定量仪分析对脂肪肝的早期诊断及随访观察有一定的临床应用价值。

大黄酸对小鼠急性肝损伤的影响

目的 :观察大黄酸对小鼠急性肝损伤的影响。方法 :分别用CCl4 、D -GalN制成肝损伤模型 ,运用大黄酸进行干预 ,观察血清ALT、SOD活性、肝匀浆MDA含量变化及肝脏组织病理改变。结果 :大黄酸能显著降低ALT、MDA ,提升SOD水平 ,改善肝脏病理。结论 :大黄酸对CCL4 、D

联合检测血清Leptin、TNF-α、SOD对NASH的临床意义

目的:探讨血清瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子α(TNF-α),超氧化物岐化酶(SOD)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)诊断及预后判断的临床应用价值。方法:采用放射免疫法检测LeptinTNF-α,化学法检测SOD。结果:(1)NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于NASFL组(8.068±2.320ng/ml)(P<0.05)和NC组(3.533±1.686ng/ml)(P<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(P<0.05)。(2)NASH组TNF-α浓度(0.322±0.165ng/ml)显著高于NC组(0.254±0.093ng/ml)(P<0.05),NASH组与NASFL组TNF-α浓度(0.271±0.098ng/ml)比较差异无显著性(P>0.05),NASFL组与NC组TNF-α浓度比较差异无显著性(P>0.05)。(3)NC组SOD浓度(112.200±7.978U/ml)显著高于NASH组(72.540±1.325U/ml)(P<0.05),NAS FL组SOD浓度(109.900±8.903U/ml)显著高于NASH组(P<0.05),NASFL组与NC组SOD浓度比较差异无显著性(P>0.05)。结论:Leptin≥10.35ng/ml,伴有TNF-α明显升高。

检测血清Leptin浓度变化对NASH的临床意义

目的探讨血清瘦素(Leptin)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的诊断及预后判断的临床应用价值。方法采用放射免疫法检测Leptin。结果NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于非酒精性脂肪性肝病(NASFL)组(8.0684±2.320ng/ml,p<0.05)和正常对照(NC)组(3.533±1.686ng/ml,p<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(p<0.05)。结论当Leptin≥10.35ng/ml时,提示非酒精性脂肪性肝炎的诊断,患者愈后不良。

大黄酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的观察大黄酸对肝纤维化形成的影响。方法采用体积分数60％的CCl4及5％的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察抗转化生长因子β1(TGFβ1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化。 结果(1)血清ALT(U/L)、HA(μg/L)、PCⅢ(μg/L)水平及肝组织中MDA(nmol/mg)含量,大黄酸大剂量组分别为78±18、217±75、16±6和1.88±0.34,模型对照组分别为150±16、321±97、31±14和3.67±0.68,两组比较t值分别为7.831、2.977、3.249和6.751,差异有非常显著性(P<0.01)。肝组织中SOD活性(NU/mg蛋白)大黄酸大剂量组为91.26±14.04,模型对照组为62.45±8.74(t=4.453,P<0.01)。(2)肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。(3)肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论大黄酸具有保肝作用和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制TGFβ1的活性、抑制肝星状细胞活化有关。

大黄酸药理作用的研究进展

大黄酸为蒽醌衍生物的单体,主要分布于蓼科植物中,具有抗肿瘤、抗炎、抗菌及调节肾功能等作用。鉴于其较广泛的药理作用及低毒性、低成本等特点,大黄酸有望得到进一步开发。本文就近年来大黄酸的研究进展进行了较全面的综述。

人IκBα基因原核表达质粒的构建及TrxAIκBα融合蛋白的制备

目的 利用基因重组技术构建人IκBα基因原核表达质粒 ,制备TrxA IκBα融合蛋白 ,以便进一步研究IκBα的生物学功能和制备相应抗体。方法 以重组质粒pGEM T IκBα为模板 ,利用PCR方法扩增出带有BamHⅠ和HindⅢ酶切位点的人IκBα基因cDNA ,经相应酶切后插入原核表达载体pET 32a(+)。重组表达质粒pET32a(+) IκBα转化大肠杆菌BL2 1(DE3) ,经IPTG诱导表达TrxA IκBα融合蛋白。Westernblot试验鉴定表达蛋白。超声波破菌后采用Ni NTA树脂对TrxA IκBα融合蛋白进行纯化。结果 酶切鉴定证实人IκBα基因cDNA已插入原核表达载体pET 32a(+)。重组表达质粒pET32a(+) IκBα在大肠杆菌BL2 1(DE3)中成功地表达了TrxA IκBα融合蛋白 ,其相对分子质量(Mr)约为 5 6× 10 3 ,表达量约占细菌总蛋白的 2 5 %。Westernblot试验显示TrxA IκBα融合蛋白与兔抗IκBα多克隆抗体呈特异性免疫反应。经Ni NTA树脂纯化后 ,TrxA IκBα融合蛋白的纯度可高达 95 %以上。结论 人IκBα基因原核表达质粒的构建及TrxA IκBα融合蛋白的制备为进一步研究IκBα的生物学功能和制备相应抗体奠定了物质基础。