丙泊酚合并低氧通过p38通路损伤未成熟大鼠的认知功能

目的探讨丙泊酚合并低氧对未成熟大鼠认知功能的影响及与p38通路、tau蛋白的关系。方法将90只7日龄(P7)SD大鼠随机分为丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组。丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组幼鼠腹腔注释丙泊酚50 mg/kg,脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组幼鼠腹腔注射脂肪乳5.0 mL/kg,1次/d,连续7 d。每次注射完毕后分别放入氧浓度为18%、21%、50%的暖箱(38℃),待幼鼠翻正反射完全恢复后放回鼠笼。另取90只P7大鼠分为阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组、阻滞剂加脂肪乳低氧组、阻滞剂加脂肪乳空气组、阻滞剂加脂肪乳氧气组,腹腔注射p-p38阻滞剂15 mg/kg,30 min后分别与丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、丙泊酚氧气组、脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组进行同样处理。采用Western blot法检测海马组织磷酸化tau蛋白、总tau蛋白、p-p38含量,水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力。结果丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组与相应脂肪乳组相比p-p38、磷酸化tau蛋白、总tau蛋白含量升高(P<0.05),丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比各蛋白表达无差异(P>0.05)。丙泊酚低氧组、丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚空气组、阻滞剂加丙泊酚低氧组与相应脂肪乳组相比潜伏期延长(P<0.05)、穿越平台次数减少、第三象限停留时间缩短(P<0.05);丙泊酚氧气组、阻滞剂加丙泊酚氧气组与相应脂肪乳组相比水迷宫实验结果无差异。阻滞剂加丙泊酚氧气组与丙泊酚氧气组,阻滞剂加丙泊酚低氧组与丙泊酚低氧组、阻滞剂加丙泊酚空气组与丙泊酚空气组之间水迷宫实验结果有差异(P<0.05);脂肪乳低氧组与阻滞剂加脂肪乳低氧组、脂肪乳空气组与阻滞剂加脂肪乳空气组、脂肪乳氧气组与阻滞剂加脂肪乳氧气组之间水迷宫实验结果无差异。结论丙泊酚合并低氧可通过p38通路影响tau蛋白表达从而损伤未成熟大鼠的认知功能,氧气在该过程中可发挥一定的保护作用。

全生物可降解型封堵器封堵猪房间隔缺损的实验研究

目的:评估全生物可降解型房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)封堵器封堵猪ASD的疗效、组织覆盖情况、降解情况及生物相容性等。方法:15只小型猪经外科开胸术后在心脏超声指引下行房间隔穿刺术,并置入全生物可降解ASD封堵器。术后行心脏超声检查观察封堵效果并测量封堵器大小,于1个月、3个月、6个月及9个月各处死3只,大体肉眼观察组织覆盖情况并测量覆盖面积与封堵器双盘面积;苏木素-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察周围组织的炎症反应,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定猪血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:除了3只建模失败,其余12只均建模成功并进行了ASD封堵;术中及术后未出现感染、封堵器脱落等并发症。超声结果显示封堵器位置良好,无残余分流。大体解剖标本可见置入ASD封堵器术后1月新生组织部分覆盖封堵器装置表面,术后3个月、6个月及9个月均已完全覆盖。与降解前的封堵器扇面直径比较,术后1个月、3个月及6个月均降低(P<0.05),且随时间延长降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);与降解前的封堵器高度比较,除了术后1个月无明显差异(P>0.05),术后3个月、6个月均降低(P<0.05)。与降解前封堵器双盘面积比较,术后1个月、3个月、6个月及9个月均降低(P<0.05),且随时间延长降低明显,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月、3个月封堵器周围组织炎症反应明显,在术后6个月、9个月消失;术后3个月及6个月血清IL-6浓度较术前升高(P<0.05),术后9个月降至正常(P>0.05),差异有统计学意义。结论:全生物可降解型ASD封堵器在猪ASD模型封堵技术成功率高,组织覆盖迅速,生物相容性与降解效果良好,是一种比较理想的可降解封堵器。