慢性牙周炎患者治疗前、后血清降钙素基因相关肽水平检测的临床意义

目的 :探讨慢性牙周炎患者治疗前、后血清中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平的变化及意义。方法:随机选择2014年8月—2015年6月在我院牙周科就诊的健康对照组30例,轻度、中度、重度牙周炎患者各30例,抽取空腹外周静脉血,离心、分离上清液,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CGRP浓度。慢性牙周炎患者轻度、中度、重度3组分别于基础治疗后3个月再次检测CGRP浓度。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:ELISA检测结果显示,健康组静脉血中CGRP的含量显著高于牙周炎患者。随着牙周炎炎症程度加重,静脉血中CGRP的含量依次降低,重度牙周炎患者的含量最低,差异显著(P<0.01);轻度、中度、重度牙周炎患者基础治疗3个月后,血清中CGRP含量相比同组治疗前显著升高(P<0.05),治疗后牙周炎患者组间CGRP含量相比差异无显著性(P>0.05)。结论:静脉血中CGRP的含量与慢性牙周炎存在相关性,其含量随慢性牙周炎逐渐加重而降低,推测CGRP可能参与慢性牙周炎的发生、发展过程。慢性牙周炎治疗后血清中CGRP含量明显增加,CGRP可作为慢性牙周炎患者治疗效果的临床检测指标。

低频超声联合曲安奈德对金黄地鼠颊黏膜溃疡愈合的影响

目的:研究低频超声联合曲安奈德对金黄地鼠实验性口腔溃疡愈合时间,以及溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和微量丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响。方法:将60只金黄地鼠随机分为5组,1组为基线组(包括正常基线组和溃疡基线组,各6只),另外4组为实验组(低频超声+药物组、单独超声组、单独药物组和空白对照组),每组12只,各组通过"氧自由基损伤法"建立口腔溃疡模型。末次处理24 h后观察溃疡愈合情况,并检测溃疡组织中的SOD活性及MDA含量。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:低频超声+药物组较单独超声组、单独药物组及空白对照组溃疡愈合时间显著缩短。末次处理24 h后SOD检测结果显示,低频超声+药物组[(2.32±0.30)U/mgprot]较溃疡基线组[(1.48±0.29)U/mgprot]、单独超声组[(1.83±0.15)U/mgprot]、单独药物组[(1.76±0.25)U/mgprot]及空白对照组[(1.71±0.18)U/mgprot]显著增高(P<0.05);低频超声+药物组MDA含量[(8.17±0.21)nmol/mgprot]较溃疡基线组[(9.41±0.22)nmol/mgprot]、单独超声组[(9.00±0.44)nmol/mgprot]、单独药物组[(9.04±0.43)nmol/mgprot]及空白对照组[(9.03±0.46)nmol/mgprot]显著降低(P<0.05)。溃疡愈合后SOD活性及MDA含量检测显示,低频超声+药物组、单独超声组、单独药物组及空白对照组与正常基线组相比无显著差异(P>0.05)。结论:低频超声协同曲安奈德能显著缩短溃疡愈合时间,增加溃疡组织中SOD活性,降低MDA含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子RANTES和分形素的影响

目的观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)和分形素的影响。方法应用不同质量浓度(200、500、1 000 ng·m L-1)的Pg-LPS分别处理HUVEC 1、6、12、24 h,利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附(ELISA)法检测RANTES及分形素m RNA及蛋白质的表达变化。结果在Pg-LPS与HUVEC共同培养1、6和12 h时,除培养时间为12 h、Pg-LPS质量浓度为200 ng·m L-1组的RANTES m RNA和1 h、200 ng·m L-1组RANTES蛋白表达与对照组无明显差异外,其余各实验组RANTES蛋白和m RNA表达量及分形素m RNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);6 h时,二者m RNA表达量达到峰值,分别为对照组的4.88倍和6.20倍;刺激6 h后,RANTES蛋白和m RNA表达量及分形素的m RNA表达量均降低,24 h时,仅Pg-LPS质量浓度为500 ng·m L-1组与对照组相比有统计学差异(P<0.05);分形素蛋白的表达量则仅在Pg-LPS浓度为1 000 ng·m L-1刺激6、12 h时与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论 Pg-LPS感染具有上调HUVEC表达趋化因子RANTES和分形素的作用,可能在牙周炎促进动脉粥样硬化发生、发展的过程中起一定作用。

p38 MAPK通路调控BMP9诱导hPDLSCs成骨分化的体外研究

目的:检测骨形成发生蛋白9 (bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)的成骨诱导分化能力,并探讨p38 MAPK通路在该成骨分化中的作用。方法:培养h PDLSCs,腺病毒载体(Ad-BMP9)感染hPDLSCs后,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性测定与染色、定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, qPCR)、钙盐沉积等方法,分别检测ALP、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin, OCN)的表达及钙盐沉积量,评价BMP9诱骨分化的能力。在Ad-BMP9感染hPDLSCs 36 h后,检测BMP9作用hPDLSCs后对p38及MKK3/6磷酸化(p-p38, p-MKK3/6)的影响,以及p38 MAPK通路抑制剂SB203580预处理后BMP9-p38-MAPK通路对hPDLSCs成骨分化的影响。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在Ad-BMP9作用下,ALP活性、OPN和OCN的表达均显著高于对照组(P<0.01), ALP染色与钙盐沉积结果与之吻合。Western印迹法检测发现,BMP9可增强p-p38、p-MKK3/6的表达。加入p38 MAPK通路抑制剂后,ALP、及OPN、OCN的表达均显著降低(P<0.01),钙盐沉积、基质矿化也显著减弱。结论:在hPDLSCs的分化过程中,BMP9对其具有诱骨分化能力。MKK3/6-p38 MAPK通路参与了该成骨分化过程且具有正向调节作用。