血清脂肪因子-CTRP3水平与绝经后妇女骨密度相关性研究

目的观察血清脂肪因子-CTRP3水平与绝经后妇女骨密度的相关性。方法选取2016年7月至2017年8月在我院就诊的192名绝经后女性,检测其CTRP3和骨钙素的血清水平。使用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果骨质疏松患者血清CTRP3水平[(75.5±20.6) ng/mL]低于对照组[(88.7±21.8) ng/mL](P<0.001)。同时,在血清CTRP3的三分位数中,骨质疏松症的频率显著降低(66.6%、53.4%和35.3%,P<0.001)。此外,血清CTRP3与骨质疏松症风险较低相关[校正比值比=0.975,95%CI(0.962~0.987),P<0.001]。最后,在所有参与者中,血清CTRP3水平与调整后股骨BMD(r=0.423,P<0.001)、腰椎BMD(r=0.358,P<0.001)和HDL-C(r=0.123,P=0.014)呈正相关。同时,CTRP3与HOMA-IR(r=-0.127,P=0.005)和胰岛素(r=-0.187,P<0.001)呈负相关。结论血清CTRP3水平降低与绝经后女性骨密度降低密切相关。

影响胫骨平台骨折术后恢复的因素

胫骨平台骨折在所有骨折中大约占1%,是由高能量或低能量创伤所致的复杂性损伤[1]。由于胫骨平台骨折在关节内骨折中比较有代表性,其治疗与后期康复对患者的膝关节功能会产生很大影响。因此,此类骨折的治疗与康复具有挑战性,其重点是选择合适的治疗方案以恢复关节的稳定性,且术后要积极进行营养补充、科学锻炼,还要防止并发症的发生。本文从手术的选择、术后的早期负重锻炼、营养的摄入及并发症的处理和预防出发,探讨了影响胫骨平台骨折术后恢复的因素,以期提供一定的参考价值。

下肢肌力训练对髂胫束综合征治疗作用的研究进展

髂胫束综合征(iliotibial band syndrome,ITBS)作为一种下肢过度使用型损伤,已发展为膝关节外侧疼痛的常见原因。目前针对髂胫束综合征的治疗包括药物治疗、肌力训练、物理治疗以及手术治疗,在这些方法中,物理治疗、药物治疗及手术治疗往往只能缓解患者的症状,而下肢肌力训练作为一种安全有效的治疗手段通过关注患者恢复过程的动态变化,改善患者的肌肉力量,纠正异常步态,减少疾病的复发率。目前髂胫束综合征发病机制尚不明确,治疗方法不统一,需进一步研究与下肢相关的生物力学因素,制定更科学、更全面的肌力训练方法。

电针预处理通过抑制AMPK-Beclin1/Vps34通路介导的细胞自噬减轻脑缺血再灌注损伤

目的:探讨电针预处理治疗对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响及其相关机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠75只随机分为Sham组,脑缺血再灌注组(I/R组),电针预处理并缺血再灌注组(EA+I/R组),脑纹状体感染AAV-VC(空载体病毒)后再给予电针预处理并缺血再灌注组(AAV-VC+EA+I/R组)和脑纹状体感染AAV-Beclin1(过表达Beclin1病毒)后再给予电针预处理并缺血再灌注组(AAV-Beclin1+EA+I/R组),每组15只大鼠。对各组大鼠脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)术后1、2、3 d进行神经功能评分;在MCAO术后7 d处死大鼠,TTC染色以测定脑梗死体积;TUNEL染色法检测脑细胞凋亡状况;免疫印迹法检测自噬相关分子LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、AMPK和Beclin1的蛋白表达水平;免疫共沉淀检测Beclin1与Vps34的相互作用。结果:与Sham组相比,I/R组脑梗死体积与神经行为学评分明显增加(均P<0.05)。机制研究显示缺血再灌注后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.05),且自噬调控蛋白AMPK与Beclin1上调表达(均P<0.05),Beclin1与Vps34复合物形成增多;与此同时,细胞凋亡数目明显增加。给予电针预处理后,上述指标均明显改善(均P<0.05)。而在电针预处理之前对自噬关键蛋白Beclin1进行脑内过表达可以逆转电针预处理对缺血脑损伤的保护作用(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过抑制AMPK-Beclin1/Vps34通路减少自噬,发挥神经保护作用。

基于PGC-1α-Sirt3通路探讨九龙藤总黄酮对氧糖剥夺诱导HT22细胞损伤的保护作用

目的:基于PGC-1α-Sirt3信号通路探讨九龙藤总黄酮(BCF)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞损伤的保护作用。方法:25,50,100,200,400,600μg·ml^-1的BCF预处理HT22细胞24 h后,OGD诱导HT22细胞损伤12 h,MTT法检测HT22细胞存活率,筛选BCF作用OGD诱导HT22细胞的最佳浓度。HT22细胞分为空白对照组、OGD组、OGD+BCF(200μg·ml^-1)组、OGD+BCF(200μg·ml^-1)组+过氧化物酶体增殖物受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)抑制剂(SR-18292)组、OGD+SR-18292组。TUNEL法检测HT22细胞凋亡,试剂盒检测HT22细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Rt-PCR和Western Blot分别检测HT22细胞PGC-1α、沉默信息调节因子3(Sirt3)mRNA和蛋白表达。结果:200μg·ml-1的BCF作用OGD诱导的HT22细胞存活率最大。OGD诱导后,HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。BCF作用后,OGD诱导的HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05)。而加入PGC-1α抑制剂SR-18292后,BCF对OGD损伤的HT22细胞各项检测指标均无显著影响(P>0.05)。结论:BCF通过激活PGC-1α-Sirt3信号通路发挥对OGD诱导损伤的HT22细胞的保护作用。

膝关节骨性关节炎的非手术治疗措施

膝关节骨性关节炎( kNee osteoarthritis , KOA)是一种慢性退行性关节疾病 , 是最常见的骨关节炎类型。它的主要发病原因是膝关节软骨的变性以及骨质的增生,临床症状表现为膝关节疼痛、僵硬以及活动受限,从而导致患者无法自主进行日常生活活动,严重影响着患者的身体健康以及生活质量。本文将从药物治疗,运动疗法,物理因子治疗等方面探讨治疗膝关节骨性关节炎的治疗方法,期望为读者提供一定的参考价值。