MiR-641在肝细胞癌中的表达及其对HepG2细胞功能的影响

目的探讨miR-641在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其对肝癌细胞株HepG2增殖和侵袭能力的影响。方法收集2018年1～8月重庆医科大学附属永川医院肝胆胰腺外科48例经病理确诊的HCC患者手术切除癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR (q RT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-641表达,并分析miR-641在不同临床病理资料之间的差异,脂质体法转染miR-641 mimics、inhibitors、无关序列(negative control,NC)到HepG2细胞,qRT-PCR检测各组miR-641表达水平,MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h、96 h增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 miR-641在HCC癌组织中表达水平为(2.44±0.13),明显低于癌旁组织的(6.31±0.48),差异有统计学意义(P<0.05)。同时,miR-641在癌组织中的表达水平随患者Edmondson分级的升高而降低,其中Ⅰ、Ⅱ级组表达水平为(3.15±0.72),Ⅲ、Ⅳ级组表达水平为(2.02±0.74)。与NC组miR-614表达水平(1.0±0.07)比较,转染miR-641 mimics组miR-641表达水平(9.54±0.62)显著升高,转染inhibitors转染组miR-641表达水平(0.34±0.05)显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,与96 h时NC组细胞的增殖水平(0.59±0.02)比较,miR-641mimics组的增殖水平(0.50±0.01)显著降低,miR-641inhibitors组的增殖水平(0.82±0.03)显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。而侵袭实验数据显示,与NC组细胞相对侵袭数量相比,miR-641mimics组的细胞相对侵袭数量显著降低,miR-641inhibitors组的细胞相对侵袭数量显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-641在HCC组织低表达,并与肝细胞癌Edmondson分级相关,其可能通过促进癌细胞的增殖和侵袭能力参与HCC的发生与发展。