老年革兰阴性菌肺炎患者血清降钙素原、内毒素及C反应蛋白水平变化及临床意义

目的明确降钙素原(PCT)、内毒素(LPS)及C反应蛋白(CRP)检测在老年革兰阴性菌肺炎患者诊治中的应用价值。方法选取革兰阴性菌肺炎、非典型病原体(或病毒感染)两组老年患者各45例,观察两组患者之间以及革兰阴性菌肺炎组内治疗前后、症状轻重患者间,PCT、LPS及CRP水平的差异。结果革兰阴性菌肺炎组PCT及LPS水平明显高于非典型病原体(或病毒感染)组,差异有统计学意义(P<0.01);CRP在两组间差异无统计学意义(P>0.05);革兰阴性菌肺炎组内,重症患者PCT及CRP水平显著高于非重症患者,差异有统计学意义(P<0.01);LPS在两组间差异无统计学意义(P>0.05);革兰阴性菌肺炎组内,患者治疗前后PCT、CRP水平差异有统计学意义(P<0.01);LPS水平在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合检测血清PCT、LPS以及CRP水平,对于老年革兰阴性菌肺炎患者的诊断,以及预后的评估,具有较高的应用价值。

嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体SM1生物学特征及其在感染动物模型中的疗效

目的:通过分离嗜麦芽窄食单胞菌(Sm)噬菌体,研究噬菌体SM1的生物学特征及其在感染动物模型中的疗效,为噬菌体治疗Sm感染提供实验依据。方法:利用噬菌斑法从医院污水中分离噬菌体SM1,电镜观察其形态特征,并提取基因组行酶切电泳;测定噬菌体SM1最佳感染复数、耐受突变率、一步生长曲线及其在感染动物模型中的作用。结果:筛选出1株具有较宽裂解谱的双链DNA肌尾噬菌体SM1,基因组大小约50 kb;其感染宿主菌的潜伏期为15 min,爆发期为50 min,裂解量为187,耐受突变率为6×10-10;噬菌体SM1治疗组小鼠7 d后全部存活。结论:噬菌体SM1具有裂解谱较宽、潜伏期短、裂解量大及耐受突变率低的特点,而且可有效治疗Sm感染的小鼠。

钙化防御与高磷血症的相关性及治疗进展

钙化防御是临床上一种较为罕见且致死率极高的疾病,其发病机制尚不明确。最初多见于尿毒症患者中,又被称为钙性尿毒症性小动脉病,近年来非尿毒症相关的钙化防御也多有报道。目前对于本病,多模式联合治疗逐渐成为发展趋势。因为疾病的特殊性,目前尚无相关随机临床对照研究。本文通过复习现有资料对钙化防御的临床表现、发病机制、治疗方法等做一简要回顾。

慢性肾脏病高磷血症与心血管疾病的相关性及防治进展

磷为人体内最丰富的元素之一,是维持骨骼和牙齿的必要物质,参与了能量代谢、信号传导、蛋白质合成等一系列重要的生命过程。体内磷大多数与氧复合成磷酸盐,磷酸盐的内环境稳态是通过肠道的吸收、肾脏的重吸收,以及细胞外和骨贮存池之间磷酸盐的转换而完成的。慢性肾脏病(CKD)患者由于肾功能紊乱及甲状旁腺激素分泌异常等常导致高磷血症的发生。目前,心血管疾病已逐渐成为CKD患者的主要死亡原因,与高磷血症的发生具有密不可分的关系。

高血压患者治疗的危险因素综合评估

目的:探讨人血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与高血压的关系,观察高血压发生、发展过程中各种危险因素对疾病的影响。方法:将我院2006年1月-2007年6月150例门诊及住院老年高血压患者设为观察组,另选取同期120例健康体检者设为对照组。所有患者均采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术和酶解法检测外周血AT1R基因突变情况,收集患者5年随访的临床资料,均选用血管紧张素受体阻滞药(ARB)进行治疗,统计其严重不良事件的发生情况。结果:2组患者AT1R基因A1166C位点基因型频率和C等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05),严重不良事件的发生率主要与高血压导致心脏损伤后左室射血分数下降有关;按照正确的路径并综合考虑各种危险因素给予个体化治疗方案,可获得较好的预后;ARB治疗老年高血压安全、有效。结论:AT1R基因A1166C多态性与高血压的发生、发展尚未显示出相关性,C等位基因可能不是高血压的危险因子;对患者各种危险因素进行控制并制订个体化治疗方案,可对高血压的防治起到真正有益的作用,ARB对老年高血压治疗安全、有效。

噬菌体AB3裂解酶的抗菌谱及其抗菌机制

目的明确噬茵体AB3裂解酶LysAB3的抗茵谱及其抗菌机制。方法利用扩散法检测裂解酶LysAB3的抗茵谱;扩增裂解酶LysAB3基因序列前端的354 bp以pET28a(+)为载体构建重组质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,Ni^(2+)-NTA亲和层析柱纯化重组蛋白,得到删除了两性多肽结构的裂解酶LysAB3-D,并测定其抗茵率。结果裂解酶LysAB3可以裂解全部40株鲍曼不动杆菌菌株;删除了两性多肽结构后,裂解酶LysAB3-D的抗菌率由95.8%下降至33.3%。结论裂解酶LysAB3的抗茵谱较宽;其杀菌机制可能是通过其两性多肽结构增加细菌外膜通透性,辅助酶解催化域进入其中降解肽聚糖。

病毒与特发性肺纤维化

特发性肺纤维化是一种病因不明的、进展性的疾病，有较高的病死率，中位生存期仅3年，缺少有效治疗手段。研究表明病毒感染可导致特发性肺纤维化的发生、发展及急性加重，抗病毒治疗有可能缓解症状，延缓病情进展。本文主要阐述病毒感染作为特发性肺纤维化发病原因的依据，并通过肺纤维化动物模型来探讨其可能机制。

噬菌体AB3及其裂解酶作用于鲍曼不动杆菌生物被膜的体外研究

目的比较鲍曼不动杆菌噬菌体AB3、裂解酶LysAB3及抗生素在降解鲍曼不动杆菌生物被膜效率的差异。方法扩增LysAB3基因序列前端的354bp(118aa),以pET28a(+)为载体构建重组质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,纯化后命名为裂解酶蛋白LysAB3。用结晶紫法及噻唑蓝(MTT)法测定经噬菌体AB3、LysAB3及各抗生素组处理后,鲍曼不动杆菌生物被膜及被膜菌的差异;并用激光共聚焦显微镜观察各组生物被膜形态及厚度的变化。结果噬菌体AB3及LysAB3处理24h后,鲍曼不动杆菌生物被膜明显降解,被膜活菌数量明显下降。结论噬菌体AB3及其编码的裂解酶LysAB3在体外实验中,可有效降解鲍曼不动杆菌生物被膜及被膜菌。