启发式临床医学与以问题为基础的联合教学模式在急诊科护理带教中的应用研究

急诊科护理带教中采取联合教学的应用效果。方法:选取2018年至2020年两年内实习的80名护理生,随机数表法分为对照组(传统教学)与观察组组(行PCMC联合PBL教学)。比较两组教学效果。结果:观察组教学效果高于对照组(P<0.05)。结论:联合教学在该科室的带教中效果颇为显著。

无创正压通气在急性左心衰中的应用

目的探讨无创正压通气在急性左心衰中的应用效果。方法选取2015年1月~2016年6月于重庆涪陵中心医院住院治疗的72例急性左心衰患者为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为研究组和对照组,每组各36例。两组患者均给予吸氧、镇静、强心、利尿、扩张血管等对症治疗,研究组在此治疗的基础上给予无创正压通气。观察两组患者治疗前、治疗后2 h、治疗后24 h的血浆N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）的含量,以及呼吸频率（RR）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）和动脉血氧分压（PaO_2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO_2）、动脉血氧饱和度（SaO_2）等血气分析指标。结果治疗后2、24 h,两组患者NT-pro BNP、hs-CRP均较治疗前显著降低,且治疗后24 h低于治疗后2 h,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。治疗后2、24 h,研究组NT-pro BNP水平均显著低于对照组,治疗后2 h研究组hs-CRP低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。治疗后2、24 h,两组患者RR、HR、MAP、PaCO_2均较治疗前明显降低,PaO_2和SaO_2较治疗前明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后2、24 h,研究组Pa O2均高于对照组,治疗后24 h PaCO_2低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。研究组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论无创正压通气可迅速缓解急性左心衰患者的临床症状,提高治疗效果,值得临床推广应用。

食物中毒常见原因分析及对策

目的分析食物中毒常见原因及其应对措施。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月重庆涪陵中心医院收治的190例食物中毒患者的临床资料,统计分析食物中毒的原因分布,了解主要中毒原因及应对措施。结果 190例患者合计55次食物中毒事件中,毒蘑菇中毒事件发生次数最多,其次是家禽类食物、豆制品中毒。毒蘑菇中毒者占比最高(27.89%),其次是家禽类(16.84%)、豆制品(15.26%)、奶(13.16%)、鱼肉(8.95%)、海鲜(7.37%)、果蔬(6.32%),淀粉最少(2.10%),2.10%的患者未查明中毒原因。中毒原因分别为微生物、动物性、植物性、化学药物、不明原因,其中微生物中毒发生次数最多,患者占比最高(45.79%),其次是植物性有毒物,患者占比也高达37.89%,且2例患者死于有毒植物,1例患者死于化学药物中毒。2014、2015年食物中毒发生次数及中毒人数均高于2010、2011、2012年,主要发生在每年的5~10月。结论食物中毒发生率逐年增长,且具有季节性,应加大对食品安全的宣传,加强食物中毒事件的防控。

细胞色素酶P4501A1对巨噬细胞向M2型极化的调控作用

目的探讨细胞色素酶P4501A1(CYP1A1)对巨噬细胞向M2型极化的调控作用及其分子机制。方法所有实验采用完全随机设计。①实验1:选择6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,提取原代腹腔细胞,将细胞分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组和白细胞介素-4(IL-4)组。IL-4组用10 mg/L的M2型巨噬细胞诱导剂IL-4刺激细胞;PBS对照组给予等量PBS。采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-4刺激2、4、6 h后细胞内M2型极化标志分子精氨酸酶-1(Arg-1)、几丁质酶3样蛋白1(YM1)及CYP1A1的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测IL-4刺激6、12、24 h后细胞内酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子6(JAK1/STAT6)通路磷酸化及CYP1A1、Arg-1蛋白表达。②实验2:体外培养CYP1A1高表达的RAW264.7细胞(CYP1A1/RAW)及其阴性对照细胞(NC/RAW),取对数生长期细胞分为PBS对照组和IL-4组,处理方法同实验1。采用Western Blot法检测IL-4刺激1 h、2 h后不同细胞内JAK1/STAT6及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路磷酸化;同时采用RT-qPCR及Western Blot法检测IL-4刺激2 h、4 h后细胞内通路下游产物Arg-1的mRNA和蛋白表达。结果①实验1:经IL-4刺激2 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内Arg-1、YM1的mRNA表达即较PBS对照组明显增加〔Arg-1 mRNA(2-ΔΔCt):1.75±0.82比1.00±0.21,YM1 mRNA(2-ΔΔCt):2.58±0.53比1.00±0.20,均P<0.05〕,说明IL-4诱导巨噬细胞向M2型极化成功;同时,极化的小鼠原代腹腔巨噬细胞内CYP1A1的mRNA表达也较PBS对照组明显增加,4 h达峰值〔CYP1A1 mRNA(2-ΔΔCt):2.25±0.69比1.00±0.17,P<0.01〕,说明巨噬细胞向M2型极化时CYP1A1表达增强。IL-4刺激6 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化STAT6(p-STAT6)、Arg-1及CYP1A1的蛋白表达即较PBS对照组明显增强,以12 h更为显著,之后逐渐减弱,说明CYP1A1高表达时M2型巨噬细胞内JAK1/STAT6通路磷酸化增强,通路被激活。②实验2:经IL-4刺激2 h后,CYP1A1/RAW细胞内Arg-1 mRNA表达即较NC/RAW细胞明显增加(2-ΔΔCt:3.02±0.60比1.47±0.43,P<0.05),蛋白表达也较NC/RAW细胞明显增强,以4 h最为显著,说明CYP1A1可促进巨噬细胞向M2型极化。IL-4刺激2 h后,两种细胞内p-JAK1、p-JAK3蛋白表达均较PBS对照组明显增强,但CYP1A1/RAW细胞内p-STAT6的增强幅度较NC/RAW细胞更加明显,说明CYP1A1通过促进JAK1/STAT6通路磷酸化来促进巨噬细胞极化;同时,CYP1A1/RAW细胞内PI3K/Akt通路下游分子Akt蛋白表达较NC/RAW细胞明显减弱,说明CYP1A1不通过该通路促进巨噬细胞极化。结论CYP1A1可促进巨噬细胞向M2型极化,其机制与促进JAK1/STAT6通路磷酸化有关。

中性粒细胞颗粒蛋白对脂多糖诱导巨噬细胞生成一氧化氮的影响

目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白(NGP)对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞生成一氧化氮(NO)的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞(NGP/RAW)、阴性对照空载体RAW264.7细胞(NC/RAW)、NGP敲除RAW264.7细胞(NGP KO/RAW)和野生型RAW264.7细胞(WT/RAW),取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS(LPS组)或磷酸盐缓冲液(PBS组)进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量;用定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1(p-STAT1)蛋白表达。结果与PBS组相比,在LPS刺激后各时间点,4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加,iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值(2^(-ΔΔCt):NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00,NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30,WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00,NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40,均P<0.05),NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值(μmol/L:NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04,NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02,WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02,NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03,均P<0.05)。给予LPS刺激后,NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA(2^(-ΔΔCt)):2 h为8.42±0.59比4.63±0.37,6 h为27.16±1.60比14.25±1.02,12 h为56.24±2.41比38.45±1.34;NO(μmol/L):6 h为4.12±0.25比2.23±0.17,12 h为16.50±1.52比6.35±0.39,24 h为58.80±2.11比24.15±1.26,均P<0.05〕;同时,p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强(p-STAT1/GAPDH:0 h为4.26±1.84比1.00±0.32,2 h为20.59±4.97比0.93±0.21,6 h为141.99±10.99比11.17±2.11;iNOS/GAPDH:0 h为1.27±0.86比1.00±0.22,2 h为7.94±1.94比2.01±0.92,6 h为24.24±4.88比3.72±1.11,均P<0.05),说明NGP可以通过促进转录激活因子1(STAT1)通路磷酸化来增加iNOS表达,进而使NO生成增多。LPS刺激后,NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA(2^(-ΔΔCt)):2 h为2.46±0.31比4.22±0.18,6 h为3.61±0.44比13.02±1.34,12 h为5.47±0.62比37.84±1.52;NO(μmol/L):6 h为1.22±0.19比2.01±0.12,12 h为1.60±0.44比5.15±0.62,24 h为2.42±0.38比25.04±1.80,均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少,进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。